摘要：目的:通过上调实验性脑脊髓膜炎小鼠的TAM受体酪氨酸激酶(RTK),观察Th细胞的变化,进一步探讨了TAM受体减轻多发性硬化炎性脱髓鞘的机制。方法:将36只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、EAE组、雷帕霉素组(n=12)。EAE组采用MOG35-55与完全弗氏佐剂的混合物制备模型,观察动物的发病情况并每天进行神经功能评分,记录体质量变化。分别提取三组小鼠7 d、21 d、30 d时脑组织总RNA,实时定量PCR法检测Tyro3、Axl、Mer的表达。心脏取血ELISA法检测IL-17、IFN-γ的表达。结果:EAE组小鼠体质量逐渐下降,神经功能在免疫后第7天开始出现症状,21 d时最严重(P<0.01)。EAE组Tyro3、Mer的表达升高,于21 d时最高(P<0.01)。但是,Axl的表达在21天时最低,之后于30 d时最高(P<0.05)。与EAE组相比,21 d时雷帕霉素组Tyro3、Axl、Mer的表达均明显升高(P<0.01)。EAE组小鼠血液中IL-17、IFN-γ的表达21 d时达到高峰,之后逐渐下降(P<0.05)。雷帕霉素组IL-17、IFN-γ的水平均低于EAE组(P<0.01)。结论:TAM受体在EAE组小鼠脑组织中的表达上调,发挥免疫保护作用;雷帕霉素可以通过上调TAM受体的表达减少Th1、Th17细胞的分化,抑制炎性脱髓鞘。

摘要：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,特征是认知功能下降,主要影响个体的记忆和学习能力。AD发病机制至今尚不明确,主要有β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结两大核心病理,这些蛋白质沉积可以通过持续的炎症和氧化应激致神经元功能障碍和细胞死亡,大脑中这种持续的免疫反应已经被认为是其第三大病理特点。胶质细胞的活化、其他免疫细胞的持续激活、炎症因子的产生、部分微RNA表达的上调或下调以及肠道菌群的失调,都可以通过不同的途径产生或促进神经炎症反应,造成神经元损伤,加重AD病理。本文就炎症相关的细胞、因子及影响因素在AD中的作用及相关机制进行综述。

摘要：自身免疫性脑炎(Autoimmune Encephalitis,AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。通常以急性或亚急性记忆障碍、精神行为异常和癫痫为主要临床表现。且由于不同类型自身免疫脑炎的病因、发病部位与是否伴随肿瘤等方面差异,其临床表现也不尽相同,需临床医生仔细鉴别。