摘要：目的观察姜黄素对急性肺栓塞（APE）大鼠B型钠尿肽（BNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、D-二聚体的影响。方法设计合成不规则趋化因子（CX3CL1）-短发夹RNA（shRNA）和过表达载体，分别进行腺病毒包装。将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、姜黄素组、姜黄素＋shRNA组、姜黄素＋CX3CL1过表达载体组，每组10只。用自体血栓复制方法制备APE动物模型，药物干预组于制模前1d和40min分别灌胃姜黄素100mg／kg1次；病毒干预组于制模前3d尾静脉注射10^9pfu1次；假手术组和模型组灌胃等量生理盐水2mL，每天1次；正常对照组不接受任何干预。制模后6h，取肺组织，激光共聚焦显微镜下观察肺组织变化，苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织病理学改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清BNP、cTnI、D-二聚体水平。结果病毒感染肺组织呈绿色，细胞核呈蓝色。肺组织病理学观察显示：模型组较正常对照组及假手术组肺组织病理学改变明显，经姜黄素干预后，各治疗组肺动脉内部分栓塞溶解，炎症减轻。ELISA检测结果显示：与假手术组比较，模型组大鼠血清cTnI、BNP、D-二聚体含量显著升高[cTnI（ng／L）：224．97±37．96比149．13±36．65，BNP（ng／L）：53．66±21．72比24．62±10．44，D-二聚体（ng／L）：78．68±13．10比42．00±930，均P〈0．05]；与模型组比较，姜黄素组、姜黄素＋shRNA组和姜黄素＋CX3CL1过表达载体组血清cTnI、BNP、D-二聚体含量显著降低（cTnI为162．98±28．65、143．32±34．55、159．50±37．80比224．97±37．96，均P〈0．05，BNP为27．45±11．00、26．95±6．66、33．05±7．05比53．66±21．72，均P〈0．05，D-二聚体为54．34±4．57、53．38±11．01、56．33±6．80比78．68±13．10，均P〈0．05）；各干预组间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论姜黄素能降低APE大鼠血清BNP、cTnI、D-二聚体含量，但与CX3CL1关系不大。

摘要：目的明确姜黄素能否通过干预CX3CL1影响大鼠急性肺栓塞(APE)后的血栓素A2(TXA2)、CX3CR1及核转录因子κB(NF-κB)的表达及活性。方法设计合成CX3CL1-sh RNA和过表达载体,分别进行腺病毒包装。将60只SD大鼠,根据随机数字表随机分为六组:正常组(N组)、假手术组(SHAM组)、模型组(M组)、模型+姜黄素组(M+姜黄素组)、模型+姜黄素+CX3CL1-sh RNA组(M+姜黄素+SH组)、模型+姜黄素+CX3CL1过表达载体组(M+姜黄素+CX3组),每组10只。用自体血栓复制的方法制备APE大鼠动物模型,于造模后6 h取10只大鼠,水合氯醛麻醉后,处死大鼠,取肺组织标本,进行苏木精-伊红染色观察病理改变情况。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测TXA2的水平,激光共聚焦检测大鼠肺组织CX3CL1/CX3CR1及CX3CL1/NF-κB共表达。结果造模后6 h,肺部苏木精-伊红染色显示M组较N组及SHAM组病理学改变明显,经姜黄素干预后,各治疗组肺动脉内部分栓塞溶解,炎症减轻。ELISA法结果显示,M组大鼠血清TXA2含量较SHAM组明显升高(t=-3.35,P<0.05);与M组相比,M+姜黄素组、M+姜黄素+SH组和M+姜黄素+CX3组大鼠血清TXA2含量均明显降低(t分别=3.08、3.21、3.37,P均<0.05)。N组、M+姜黄素组、M+姜黄素+SH组的CX3CL1/CX3CR1的荧光强度表达弱于M组。N组、SHAM组、M+姜黄素组的CX3CL1/NF-κB的荧光强度表达弱于M组。结论姜黄素能下调大鼠APE后的TXA2、CX3CR1及NF-κB的蛋白水平。