摘要：目的探讨如何根据岩斜区脑膜瘤颅底侵袭部位合理设计手术计划，提高疗效。方法回顾性分析59例岩斜区脑膜瘤患者手术治疗的临床资料，统计岩斜区脑膜瘤颅底侵袭部位的分布和特点，分析其与手术入路选择的关系及对肿瘤切除程度的影响。结果59例中侵袭上岩斜区（A区）51例（86％），侵袭中岩斜区（B区）45例（76％），侵袭下岩斜区（C区）13例（22％），侵袭桥小脑角区（D区）19例（32％），侵袭鞍旁海绵窦区（E区）28例（47％）。59例中仅累及单个分布区的占12％，2个分布区的占36％，3个分布区的占31％，4个分布区的占14％，5个分布区的占8％。行眶颧入路2例，颞下入路7例，乙状寞后入路14例．乙状窦前入路33例，乙状窦后入路＋远外侧入路3例。根治性切除23例，次全切除26例，大部分切除10例。结论根据岩斜区脑膜瘤颅底侵袭区域特点合理选择手术入路可以提高手术疗效。

摘要：背景：将大量的神经干细胞定向诱导分化后的神经细胞能否与其他神经细胞建立功能联系是目前解决神经干细胞应用于临床的重要问题之一。目的；观察神经生长因子对体外培养的神经干细胞生长和分化的影响，以及神经生长因子对神经轴突形成和生长的作用。设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2007—06／2008—12在中国医科大学设备处完成。材料：清洁级二三天龄新生SD雄性大鼠3只，神经生长因子为peprotech公司产品。方法：酶消化和机械分离法相结合体外分离培养新生鼠神经干细胞，传至第4代的细胞克隆团行巢蛋白免疫细胞化学染色观察，剩余细胞团用机械法分散，采用有限稀释法进行单克隆神经干细胞培养，加入完全培养基制成10^8L^-1的单细胞悬液，分为2组滴入培养板，对照组加入10％FBS，诱导组加入10％FBS＋50μg／L神经生长因子，培养5～7d。连续观察5个神经元特异烯醇化酶染色阳性且未与其他神经元发生连接的孤立神经元，求助于以神经元为圆心的同心圆，分别计数内径为37．5μm和75μm圆环内的突触数量，将两者均值视为神经元轴突数量，通过此同心圆测量最长轴突的长度。主要观察指标：通过巢蛋白、神经元特异烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白免疫组化染色对培养细胞进行鉴定。检测神经元数量及轴突数量、长度。结果：所培养出的细胞团均为巢蛋白阳性，诱导分化后均可产生神经元特异烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞。诱导分化第6天，诱导组神经元数量、单个神经元轴突数量、最长轴突长度均明显高于对照组（t=3．301，2．982，4．012，P均〈0．01）。结论：神经生长因子可促进神经干细胞向神经元的分化，还可以增加由神经干细胞分化而来的神经元突起数量及长度。

摘要：目的 :设计并人工合成IN 1重组单链抗体 (recombinantIN 1single chainantibody)的cDNA克隆 ,构建其表达载体 ,在原核系统中实现初步表达。方法 :根据 genebank中发表的IN 1抗体的轻链重链序列 ,重新设计适于在大肠杆菌中表达的基因片段 ,该基因双链分 35个小片段合成 ,经退火、复性连接成目的片段后 ,克隆到克隆载体 pUC 18中 ,经全自动序列分析仪测序证实后 ,再亚克隆至表达载体pET 2 8a(+) ,转化大肠杆菌BL2 1,诱导表达。结果 :测序结果合成的基因序列与设计的仅差一个碱基 ;SDS PAGE检测显示 ,表达出相对分子量 31kd的融合蛋白。结论 :IN 1重组单链抗体基因表达载体的构建和表达 ,为深入研究其生物活性奠定了基础。

摘要：目的利用基因工程技术,对IgMG型的IN-1的基因进行改良,以得到IN-1重组单链抗体(scFv)cDNA基因片段为促使受损的中枢神经再生和治疗弥漫性轴索损伤开辟一个崭新途径。方法宿主菌为大肠杆菌DH5a,克隆质粒为pUC18。参照genebank中发表的IN-1抗体的轻链重链序列,重新设计适于在大肠杆菌中表达的目的基因片段,将该基因双链分成35个小片段合成,经退火、复性连接成目的片段后,克隆到经过BamHI和HindIII双酶切的克隆载体pUC18中,并转化大肠杆菌DH5a,抽提重组子pUC18/744进行克隆PCR、酶切鉴定及测序分析。结果测序结果证明获得的基因序列与实验设计仅差一个碱基。结论正确设计并合成了IN-1重组单链抗体(IN-1-scFv)的cDNA,为深入研究其生物活性奠定了基础,也为应用抗体工程治疗弥漫性轴索损伤开创了一个新思路。

摘要：目的 :重新设计并人工合成抗NI 35重组单链抗体 (anti NI 35 scFv)的cDNA克隆 ,构建其表达载体 ,在原核系统中实现初步表达。方法 :根据抗NI 35抗体的轻链重链序列 ,重新设计适于在大肠杆菌中表达的基因片段 ,经退火、复性连接成目的片段后 ,克隆到克隆载体 pUC 18中 ,经全自动序列分析仪测序证实 ,再亚克隆至表达载体 pET 2 8a(+) ,转化大肠杆菌BL2 1,诱导表达。 结果 :合成的基因序列与设计的仅差一个碱基 ,目的基因连接方向及阅读框架正确 ;SDS PAGE检测显示 ,表达出相对分子量 31kDa的融合蛋白 ,并得到了良好的生物活性。结论 :抗NI 35重组单链抗体基因表达载体的构建和表达 。

摘要：目的:探讨如何提高岩斜区脑膜瘤手术治疗的效果。方法:回顾性分析51例岩斜区脑膜瘤患者手术治疗的临床资料,比较不同的手术入路特点、岩斜区脑膜瘤侵袭海绵窦的处理策略及神经功能的保护。结果:经岩骨-迷路后-乙状窦前入路26例,枕下乙状窦后入路11例,颞下入路7例,联合入路4例,分期手术3例。根治性切除(GTR)20例,次全切除(NTR)23例,大部分切除(STR)8例。术后1～2周评估神经功能,19例(37%)出现恶化(指出现新的神经功能障碍或原有神经功能障碍加重),26例(51%)同术前,6例(12%)术后改善。术后死亡2例,颞叶水肿2例,脑脊液漏3例。结论:个体化选择设计岩斜区脑膜瘤的手术入路及手术策略对减少神经功能损伤提高疗效有重要意义。

摘要：目的通过对岩斜区脑膜瘤(PCM)的影像学分析,评估手术风险,选择适当的治疗策略。方法回顾性比较59例PCM患者的术前影像学资料、手术入路的选择、手术切除程度、术后并发症等情况,分析术前影像学资料对制定肿瘤治疗方案的指导意义及对预后的评估。结果术前影像学检查包括MRI、MRA、MRV、CT、CTA、DSA等。MRI影像学提示伴海绵窦(CS)侵袭的32例,瘤周水肿明显的13例,包绕颅底大动脉及分支的25例,多颅窝生长的37例,肿瘤最长径≥5 cm的有14例,脑干明显受压19例。59例岩斜区肿瘤中,经颞—岩骨—乙状窦前入路35例,枕下乙状窦后入路14例,颞下及颞下经小脑幕入路7例,幕上下联合入路3例。手术全切肿瘤28例,大部分切除23,部分切除8例,死亡2例。颅神经损伤7例、脑脊液漏4例、皮下积液2例、颞叶水肿伴出血1例。结论术前详细的影像学分析可以个体化设计手术方案,减少手术并发症,判断预后。

摘要：目的抗NI-35抗体(anti-NI-35antibody)作为神经再生抑制因子(NI-35)的拮抗剂对神经再生促进作用的研究是近年的热点,研究表明,抗NI-35抗体能促进体内外受损伤神经元的存活和突起生长。我们重新设计并人工合成抗NI-35重组单链抗体(anti-NI-35-scfv)的cDNA克隆构建其表达载体,在原核系统中实现初步表达。方法参照genebank中发表的抗NI-35抗体的轻链重链序列,重新设计适于在大肠杆菌中表达的目的基因片段,将该基因双链分成35个小片段合成,经退火、复性连接成目的片段后,克隆到经过BamHI和HindIII双酶切的克隆载体pUC18中,并转化大肠杆菌DH5a,抽提重组子pUC18/744进行克隆PCR、酶切鉴定及测序分析。结果测序结果证明获得的基因序列与实验设计仅差一个碱基。结论正确合成了抗NI-35重组单链抗体(anti-NI-35-single-chainantibody)为抗NI-35抗体应用于治疗弥漫性轴索损伤提供了实验基础。

摘要：目的探讨与评价锁孔入路治疗幕上动脉瘤的手术方法和疗效。方法对14例动脉瘤病人采用锁孔手术治疗,其中眶上锁孔入路8例,翼点锁孔入路5例,半球间锁孔入路1例。结果均获成功夹闭,1例术中发生动脉瘤破裂。出院时Glasgow预后评分均为5分。结论对于未破裂的动脉瘤或破裂的动脉瘤Hunt-Hess分级Ⅰ、Ⅱ级者锁孔手术效果不逊于传统手术;术前进行周密的手术计划,慎重地选择病例,以及医生的显微手术经验是手术成功的保证。

摘要：目的：观察电压-门控钠离子通道（voltage-gated sodium channel,VGSC）亚型nNav1.5在人脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其对脑胶质瘤U251细胞迁移及侵袭的影响。方法：收集中国医科大学附属第一医院神经外科于2011年10月至2012年10月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤组织标本68例,应用免疫组织化学S-P法检测脑胶质瘤组织中nNav1.5的表达。设计并化学合成nNav1.5基因特异性小干扰RNA（nNav1.5-siRNA）,用脂质体介导转染胶质瘤U251细胞,应用Real-time PCR和Western blotting法分别检测U251细胞中nNav1.5 mRNA和蛋白的表达水平,并采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测U251细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：nNav1.5在人脑胶质瘤组织中表达的阳性率显著高于正常组织（72.6%vs23.0%,P〈0.01）,并且其在高级别胶质瘤（WHOⅢ~Ⅳ级）组织中的阳性率明显高于低级别胶质瘤（WHOⅠ~Ⅱ级）组织（85.8%vs 52.9%,P〈0.01）。nNav1.5-siRNA转染可显著抑制U251细胞中nNav1.5 mRNA和蛋白的表达（P〈0.01）;转染后U251细胞的迁移距离明显小于未转染细胞[（0.019±0.015）vs（0.223±0.031）mm,P〈0.01],且其侵袭指数明显低于未转染细胞[（2.99±0.15）%vs（6.77±0.26）%,P〈0.01]。结论：nNav1.5在人脑胶质瘤组织中高表达,干扰nNav1.5表达可显著抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,nNav1.5是胶质瘤恶性侵袭的调控因子并有望成为胶质瘤的新标志物和治疗靶点。