摘要：背景:临床观察及基础研究发现,合并颅脑损伤可加速骨折愈合,但具体机制尚不明确。目的:观察脑损伤后SD大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达,探讨脑损伤对大鼠股骨骨折愈合的影响及其作用机制。设计、时间及地点:随机对照,基因水平动物实验,于2007-05/2008-03在华北煤炭医学院骨科实验室完成。材料:SPF级10周龄雄性SD大鼠48只。方法:48只SD大鼠随机分成2组,每组24只。参考文献建立大鼠单纯股骨骨折模型和脑损伤合并股骨骨折模型。于术后7,14,28d分批处死动物,行X射线摄片后,取股骨骨痂,分别用于提取总RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应。主要观察指标:以X射线摄片观察骨折愈合情况;以苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色观察骨痂组织骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达。结果:X射线摄片示,与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨痂出现早,同一时间骨痂更大。免疫组织化学显示,造模7,14d脑损伤合并股骨骨折组骨形态发生蛋白2、胰岛素样生长因子1的平均阳性细胞百分率高于单纯骨折组。实时荧光定量聚合酶链反应结果发现,脑损伤合并股骨骨折组7,14d骨形态发生蛋白2基因mRNA表达高于单纯骨折组,7,14,21d胰岛素样生长因子1基因mRNA表达高于单纯骨折组。结论:与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组大鼠骨折愈合加速,骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达显著性升高,提示脑损伤促进了骨折愈合的机制可能与此有关。

摘要：目前用于防治骨质疏松的药物主要通过抑制骨吸收而不是促进骨形成,而研究发现他汀类药物作为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂可以促进成骨细胞骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的表达,众多学者对他汀类药物对骨代谢的影响进行了大量的实验研究,大多数研究结果都肯定了辛伐他汀具有促进骨形成和或抑制骨吸收的作用,但由于他汀类药物代谢特点及实验设计的不同,也有部分实验未能得出相同的结论。进一步研究分子水平他汀类药物影响骨代谢的具体作用机制及尽早开发研制对骨骼具有高度亲和力的他汀类药物是他汀类药物能否最终用于防治骨质疏松症的关键。

摘要：因骨质量下降导致内固定术中固定困难及术后发生松动是骨质疏松性骨折手术失败的常见原因。鉴此，不仅推动了内固定器械设计的改进，同时也大大促进了内固定强化技术的研究和发展。骨水泥、骨移植、涂层内固定等材料和技术均已用于加强骨质疏松性骨折术中内固定。现将其发展与现状综述如下。

摘要：背景:辛伐他汀作为常用降脂类药物,表现出一定的促成骨分化和骨形成作用,但目前的研究结果尚有争论,尤其对幼鼠骨发育的影响并无报道。目的:课题创新性设计观察辛伐他汀对幼鼠骨小梁骨形成相关因子表达以及骨髓基质干细胞成骨分化的影响。方法:1周龄雄性SD大鼠20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组皮下注射辛伐他汀[5mg/(kg·d)]2周,对照组给与安慰剂2周。采用免疫组织化学方法检测胫骨上端骨小梁成骨相关因子骨形态发生蛋白2、基质金属蛋白酶13、血管内皮生长因子等因子的表达情况;取双侧股骨骨髓基质干细胞向成骨方向诱导培养。培养14d分别进行碱性磷酸酶染色,21d采用Real-timePCR法检测骨形态发生蛋白2、RUNX2、Osterix、MSX2、DLX3、DLX5等成骨过程中相关因子mRNA的表达,28d进行vonKossa染色。结果与结论:①实验组和对照组胫骨上端骨小梁骨形态发生蛋白2、基质金属蛋白酶13、血管内皮生长因子等因子的表达差异无显著性意义。②两组碱性磷酸酶染色阳性细胞(胞浆蓝黑色)比例均在30%左右,差异无显著性意义(P>0.05)。③骨髓基质干细胞向成骨细胞诱导分化过程中相关因子骨形态发生蛋白2、RUNX2、Osterix、DLX3、DLX5、MSX2mRNA表达水平差异无显著性意义。④vonKossa染色可见大小不等染为棕黑色的钙化点,其大小和密度两组比较差异无显著性意义。结果表明,皮下注射辛伐他汀[5mg/(kg·d)]2周不能显著影响幼鼠骨小梁骨形成相关因子表达以及骨髓基质干细胞成骨分化。