摘要：目的采用二维等效力学方法构建矢状面盆底的精细化几何模型,探讨不同腹压下盆底器官组织的形位改变对盆底生物力学特性的影响。方法纳入1名28岁身体健康、体形匀称的已婚未育女性志愿者,采用3.0 T磁共振扫描仪,仰卧位静息状态扫描盆底组织获得其盆腔核磁共振影像学数据。基于磁共振成像(MRI)二维参数测量和计算机辅助设计的方法,建立女性盆底的几何模型和有限元模型,分析不同腹压下盆底支持系统的生物力学变化特点。结果本研究在60、99、168、208 cmH_(2)O(1 cmH_(2)O=0.098 kPa)等4种腹压载荷作用下仿真模拟盆底受力的4种不同工况,分析得出的趋势为:在腹压载荷作用下子宫发生向下向后的后倾屈曲形位变化,宫颈、阴道中上段和肛提肌发生力学轴向指向骶尾骨的特征变化,肛提肌在水平方向上的变形比竖直方向上的更大。随腹压的增加健康受试者盆底整体系统在4种不同工况下的最大应力值分别为0.1943、0.3896、0.5571、0.6275 MPa,最大位移值分别为10、14、21、25 mm;宫颈和阴道中上段的最大应力值分别为0.1117、0.1618、0.2506、0.3041 MPa,最大位移值分别为3、6、9、11 mm;会阴体的最大应力值分别为0.0634、0.1196、0.2352、0.2880 MPa,最大位移值分别为1、2、4、5 mm;肛提肌最大应力值分别为0.1943、0.3896、0.5571、0.6275 MPa,最大位移值分别为2、4、7、8 mm;在不同工况下盆腔器官最大应力值及最大位移值均随腹压的增加而增加,正常女性盆底的应力轴向关系表现为子宫、阴道中上段主要作用于骶尾骨和肛提肌,阴道下段作用于会阴体。结论女性盆底系统二维等效力学建模和有限元分析方法可以较为准确地反映女性盆底的生物力学特征,盆腔器官应力的合力方向指向骶尾骨,骶尾骨、肛提肌和会阴体在盆底系统中具有重要的应力支持作用。

摘要：目的探讨肛提肌阴道裂孔大小对压力性尿失禁患者控尿机能的影响,从而阐释阴道后盆对其的支持作用以及尿失禁患者相关病因、病理机制。方法选取于昆明医科大学第一附属医院住院并诊断为尿失禁的65名女性患者,按照阴道松弛症的分度,用手指对患者肛提肌阴道裂孔大小进行粗略估算。超声测量患者尿生殖膈裂孔面积。选择65例没有压力性尿失禁症状的患者作为对照组。结果在静息状态下压力性尿失禁患者平均肛提肌阴道裂孔为3指半,平均尿生殖膈裂孔面积为25.74 cm^(2),正常对照组女性的肛提肌阴道裂孔为2指,尿生殖膈裂孔面积为17.49 cm^(2)。结论肛提肌阴道裂孔其病理本质反映的是阴道后壁、会阴体的支持作用不足。手术设计应当重视会阴体阴道后壁对膀胱颈、尿道中近端的支撑。

摘要：随着医疗技术水平的不断提高,外科手术治疗逐渐向以腔镜技术为主的微创治疗方向发展。在泌尿外科当中,内镜诊疗是常用的一种诊疗手段,主要包括膀胱镜、输尿管镜、经皮肾镜、腹腔镜等,腹腔镜手术获得快速发展。得益于腹腔镜诊疗技术的优越性,此项技术在泌尿外科手术治疗当中获得广泛的应用,取得了良好的治疗效果,对于泌尿外科技术的诊断和治疗都做出了巨大的贡献。

摘要：目的细胞水平上检测干扰维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因表达对钠/二羧酸协同转运蛋白1(Na(+)-dicarboxylate cotransporter,NaDC)在HK-2细胞中的表达的影响,探讨VDR与NaDC1在尿枸橼酸调控中的关系。方法设计6条VDR基因的siRNA,用脂质体法转染人肾近曲小管上皮HK-2细胞株,通过qPCR和Western Blot检测HK-2细胞VDR m RNA和蛋白质的表达水平,筛选有效的siRNA,用以转染HK-2细胞株,通过qPCR和WB检测细胞株中NaDC1 m RNA和蛋白的表达水平。结果siRNA-2、siRNA-3和siRNA-4能够显著降低VDRmRNA和蛋白质表达水平(P<0.05),用以后续实验发现siRNA-2、siRNA-3和siRNA-4组NaDC1的m RNA和蛋白质表达水平显著降低(P<0.05)。结论在HK-2细胞中,在一定表达水平范围内,VDR调控NaDC1的表达,两者表达水平呈正相关。由于VDR的表达上调引起了NaDC1的表达也相应上调,从而使NaDC1的转运活性增加,尿枸橼酸在肾近曲小管的重吸收也增加,表现为低枸橼酸尿症。

摘要：目的筛选有效沉默人肾近曲小管上皮细胞(HK-2 cells,HK-2细胞)维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因的小干扰核糖核酸(small interfering ribonucleic acid,si RNA)及其对低枸橼酸尿症的意义.方法培养HK-2细胞,设计4条VDR-si RNA,利用包装的慢病毒侵染所培养的HK-2细胞,利用蛋白质印迹法(western blot,WB)和实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测沉默VDR基因的HK-2细胞中VDR蛋白质和VDR-m RNA的表达水平.结果 si RNA 1(6120)能显著抑制HK-2细胞中VDR的表达,获得了VDR-si RNA 1(6120)稳定细胞株.结论 VDR-si RNA 1(6120)能有效沉默HK-2细胞中VDR的表达,可以进行下一步沉默VDR表达后检测Na(+)-二羧酸转运子[Na(+)-dicarboxylate cotransporter1,Na DC1]表达情况.