摘要：为了减少电厂污染物的排放,如何准确估计燃气轮机氮氧化物(NOx)排放值并识别其关键影响因素,对有效采取优化设计是至关重要的.由于燃气轮机的运作过程存在变工况等情况,单一模型的准确度与泛化性能难以达到工业应用的要求.将偏最小二乘法(PLS)和互信息(MI)组合建模保证了NOx特征变量选取的有效性与精确性.利用PLS确定影响燃气轮机NOx的特征变量数目,避免了选择变量的主观因素并降低维数.再用互信息(MI)选择出最优的特征变量,通过不同的预测模型进行仿真分析,并把单一和组合特征选择进行对比.结果表明,对燃气轮机NOx排放影响因素的研究中, PLS-MI组合模型选取的特征变量更具代表性,并能够保证预测模型的泛化精度,降低模型复杂度,为电厂优化控制提供了理论依据,具有一定的应用前景.

摘要：目的探索细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂AT7519对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,不同浓度(20μmol、10μmol、5μmol)AT7519预处理1 h再以LPS刺激4 h,RT-qPCR检测AT7519对促炎细胞因子表达水平的影响。此外,建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,将30只C57BL/6小鼠随机分成3组:正常对照组、模型组、药物干预组,检测小鼠血清转氨酶水平,并行HE、免疫组化染色评估肝组织病理学变化,以及RT-qPCR检测肝组织中促炎细胞因子表达水平。结果LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型中,LPS刺激模型组IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA分别为(299.8±6.1)、(8198±360.1)、(172.0±5.9),较正常对照组(1.1±0.1)、(1.1±0.0)、(1.0±0.0)显著升高(P<0.05);而不同浓度AT7519干预组均可显著下调上述促炎细胞因子,20μmol AT7519处理组IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA相对表达量为(6.5±0.4)、(275.2±10.4)、(41.5±1.0),10μmol AT7519处理组为(36.7±5.4)、(1585±26.0)、(106.2±12.2),5μmol AT7519处理组为(71.7±7.1)、(1615±77.9)、(147.8±11.5),均显著低于模型组(P<0.05)且效果呈剂量依赖性。小鼠四氯化碳急性肝损伤模型中,模型组小鼠血清ALT、AST水平分别为(1116±197.0)U/L、(966±157.3)U/L,AT7519干预组ALT、AST水平分别为(230.6±103.1)U/L、(247.8±110.7)U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。组织病理分析结果显示,模型组肝组织可见肝细胞大片坏死及炎性细胞浸润,干预组小鼠上述病理变化均明显减轻。此外,干预组小鼠肝组织促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA水平为(1.6±0.7)、(1.6±0.5)、(2.1±0.9)较模型组的(10.7±5.3)、(4.6±1.5)、(16.4±3.0)均显著下调(P<0.05)。结论AT7519对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与减少炎性细胞浸润、抑制促炎细胞因子表达有关。

摘要：2017年7月17日Hepatology杂志在线发表新版美国《菲酒精性脂肪性肝病诊疗指南》，该指南是对2012年版美国肝脏病学会、美国胃肠病学会、美国胃肠病学院联合发布的实践指南的更新旧。该指南主要依据：（1）对最新发表的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）国际文献（截至2016年8月）的总结和分析；（2）美国医师评估健康实践和设计实践指南手册；（3）美国肝脏病学会的指南政策；以及（4）本文作者和独立审稿人对NAFLD诊疗的相关经验。该指南可供临床医生和卫生技术人员参考。指南的实施在临床上应该因人而异。

摘要：目的探讨P300/CBP组蛋白乙酰化酶抑制剂DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法75只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常对照组20只、ALI模型组20只、药物干预组20只和药物对照组15只,分别予腹腔注射0.9%氯化钠溶液、LPS/D-Gal、LPS/D-Gal+DCH36_06和DCH36_06处理。前3组小鼠于LPS/D-Gal刺激4 h后每组各处死5只,采集小鼠血清和肝组织,检测肝功能指标并进行HE、TUNEL染色评估肝组织病理学变化和肝细胞凋亡。RT-PCR和ELISA检测肝组织中促炎细胞因子的表达水平。余小鼠继续饲养至24 h,以观察各组小鼠24 h生存率。结果急性肝损伤模型组15只小鼠24 h存活6只,DCH36_06药物干预组15只小鼠24 h存活13只。LPS/D-Gal诱导4 h后模型组肝组织中可见显著肝细胞变性坏死,炎症细胞浸润并见散在肝细胞凋亡,与模型组相比,干预组小鼠肝组织坏死性炎症及凋亡均明显减轻。干预组小鼠血清AST、ALT和TBil水平分别为(281.4±48.1)U/L、(175.2±32.5)U/L和(9.8±0.7)μmol/L,模型组小鼠分别为(1151.0±111.1)U/L、(921.5±47.9)U/L和(21.0±0.4)μmol/L差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和ELISA检测结果显示,与模型组肝组织中促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(72.0±9.3、91.4±4.6、175.5±19.6)及蛋白表达量[(25.9±2.3)pg/mL、(816.5±60.8)pg/mL、(305.6±20.1)pg/mL]相比,干预组肝组织内促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(15.4±0.2、6.0±1.6、21.5±0.9)及蛋白表达量[(7.9±1.2)pg/mL、(211.4±22.4)pg/mL、(53.2±7.3)pg/mL]均显著下调(P<0.05)。结论DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤具有显著保护作用,其机制可能与下调肝内促炎细胞因子表达,减轻肝组织炎性损伤相关。