摘要：背景:氯胺酮是临床常用的静脉全麻药,静脉或硬脊膜外腔用药都有镇痛作用,它是N-甲基-D-天冬氨酸受体非竞争性拮抗剂,可拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用。目的:观察氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。设计:随机对照观察。单位:郧阳医学院附属太和医院麻醉科。材料:实验于2003-09/2005-01在郧阳医学院基础医学研究所细胞生物学实验室完成。由武汉大学动物实验中心提供新生两三天Wistar大鼠。方法:取Wistar大鼠T11～L6脊髓背角星形胶质细胞原代纯化培养。胶质纤维酸性蛋白鉴定星形胶质细胞纯度达98%后用于实验。将培养细胞24孔板随机分为6组(每组9份):①对照组加Hanks液50μL。②N-甲基-D-天冬氨酸组加药浓度为100μmol/L。③氯胺酮组加药浓度为1mmol/L。④100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸+0.1mmol/L氯胺酮组。⑤100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸+0.5mmol/L氯胺酮组。⑥100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸+1mmol/L氯胺酮组。1mmol/L氯胺酮为临床镇痛剂量。培养24h后检测超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,免疫细胞化学观察Bcl-2蛋白和形态学变化,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。主要观察指标:①Bcl-2蛋白免疫组织化学苏木精-伊红复染细胞着色及形态学变化。②流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。③丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性变化。结果:①Bcl-2平均吸光度值(A)作为半定量测量Bcl-2蛋白表达水平:100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸组低于对照组,差异显著[分别为0.054±0.021,0.108±0.039,P<0.01],100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸+1mmol/L氯胺酮组高于100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸组,差异显著[分别为0.148±0.045,0.054±0.021,P<0.01]。②流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率:100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸组高于对照组,差异显著[分别为(25.26±6.13)%,(5.66±2.24)%,P<0.01],100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸+1mmol/L氯胺酮组低于100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸组,差异显著[分别为(24.41±4.82)%,(25.26±6.13)%,P<0.01]。③丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性变化:100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸使星形胶质细胞内丙二醛含量显著升高,而超氧化物歧化酶活性明显降低;1mmol/L氯胺酮明显降低丙二醛含量,显著增强超氧化物歧化酶活性,该效应在临床镇痛剂量以内有明显量效关系,与N-甲基-D-天冬氨酸组相比差异显著(P<0.01)。1mmol/L氯胺酮组与对照组相比、100μmol/LN-甲基-D-天冬氨酸+0.1mmol/L氯胺酮组与N-甲基-D-天冬氨酸组相比差异均无显著性。结论:N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活可诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞大量凋亡,适量氯胺酮显著抑制细胞凋亡,其机制可能增强星形胶质细胞Bcl-2蛋白表达,同时抑制自由基的产生和增强超氧化物歧化酶活性。

摘要：背景:星状神经节阻滞stellateganglionblock,SGB)在疼痛治疗中较为(常用,但其治疗疼痛的机制尚不十分清楚。目的:研究星状神经节阻滞对甲醛炎症痛家兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽含量的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所进行实验,选择健康家兔组和对照组,各只。16只,随机分为SGB8干预:用手术法在所有动物星状神经节处置入一导管。两组动物均用80g/L甲醛溶液0.5mL在右前肢足底皮下注射致痛,致痛前10minSGB组经预置导管注入2.5g/L布比卡因0.5mL,对照组注入等量生理盐水。主要观察指标:用放免法测定致痛前10min、致痛后10,60和120min血清皮质醇及致痛120min炎症局部β-内啡肽含量。结果:致痛后对照组血清皮质醇在各时点均较致痛前升高,且在致痛后60min时达高峰犤(462.3±88.5)nmol/L犦,而SGB组各时点较致痛前犤(130.2±31.7)ol/L犦无明显差异;SGBnm组和对照组相比,致痛前10min时无差异,而在致痛后10min犤(146.3±54.8)186.5±45.8)nmol/L,,(t=2.482,P<0.05犦,致痛后60min犤(138.4±32.5)462.3±88.5)nmol/L,,(t=5.875,P<0.01犦和致痛后120min时犤(140.9±55.6),(321.4±65.3)nmol/L,t=4.183,P<0.01犦有明显差异。