摘要：背景:多发性硬化(multiplesclerosis,MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病。至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明,多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipidprotein,PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylinbasicprotein,MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyteglycoprotein,MOG)寻找致病多肽位点。目的:比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MST淋巴细胞系(Tcelllines,TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应,主要寻找PLP可能的致病多肽位点,并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用。设计:病例-对照研究。单位:一所大学医院的神经内科。对象:由***提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型;采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclearcells,MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC。干预:用体外细胞培养的方法,以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用PLP,MBP,M87-106,P30-49,P40-60,P89-106,P95-117,P117-137,P139-151,P178-191和P185-206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应。主要观察指标:计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数。再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔。