摘要：背景:曲伏前列腺素可通过增加眼睫状肌细胞间间隙,使葡萄膜巩膜房水流出通道流出阻力下降,进而降低眼压,这一作用途径是否通过增强睫状肌基质金属蛋白酶的表达而完成?目的:观察曲伏前列腺素干预人眼睫状肌细胞基质金属蛋白酶2表达活性的作用。设计:观察对比分析。单位:中山大学附属第二医院眼科。材料:实验于2005-08/2006-04在中山大学附属眼科中心完成。供体摘自1例死亡1h内无眼疾青年尸体单侧眼球(均经其家属同意),取自中山眼科医院,供体排除眼部疾患。兔抗人基质金属蛋白酶2多克隆抗体(武汉博士德生物工程有限公司),曲伏前列腺素(美国ALCON公司,批号:86610F,0.004%溶液)。方法:实验干预:在人睫状肌细胞无牛血清培养基中加入1μmol/L曲伏前列腺素为实验组,同时以无药物干预的细胞为对照组,实验组于加药后6,12,24h收集细胞进行观察。实验评估:采用RT-PCR和ELISA法分别检测各组人睫状肌细胞基质金属蛋白酶2在基因和蛋白水平的表达;采用Zymography技术分别检测各组细胞基质金属蛋白酶2的活性。主要观察指标:人眼睫状体细胞内基质金属蛋白酶2 mRNA的表达,细胞外液基质金属蛋白酶2蛋白表达以及基质金属蛋白酶2活性。结果:①基质金属蛋白酶2 mRNA的表达:实验组加药后6,12,24h基质金属蛋白酶2 mRNA相对表达量呈逐渐升高趋势(F=236.959,P<0.01)。②基质金属蛋白酶2蛋白表达:实验组加药后6,12,24h基质金属蛋白酶2表达随曲伏前列腺素作用时间延长逐渐升高(F=38.110,P<0.01)。③基质金属蛋白酶2活性:Zymography技术检测实验组加药后6,12,24h基质金属蛋白酶2活性随曲伏前列腺素作用时间延长而逐渐增强(F=74.348,P<0.01)。结论:体外培养的人睫状肌细胞接受曲伏前列腺素作用后,基质金属蛋白酶2表达随药物作用时间延长逐渐增加,活性逐渐增强。

摘要：背景:核因子κB可能与葡萄膜巩膜房水流出通道的多种细胞信号调控有关。目的:观察前列腺素类曲伏前列腺素药物作用下,体外培养的人睫状肌细胞核因子кB及其抑制因子(inhibitor,ⅠκB)的变化。设计、时间及地点:对比观察实验,于2005-03/2006-11在中山眼科中心实验室完成。材料:供体取自中山眼科医院,摘自死亡1h内无眼疾青年尸体眼球。患者家属对实验知情同意,并自愿捐献。方法:在人睫状肌细胞培养基中加1μmol/L曲伏前列腺素,根据孵育时间的不同分为4组,即0h对照组和6,12,24h组。主要观察指标:采用real-time RT-PCR、免疫荧光半定量分析和ELISA法分别检测上述时间组核因子κBp65、ⅠκBα在基因和蛋白水平的表达。结果:①与对照组比较,6,12,24h组核因子κB p65 mRNA表达均下降(F=17.068,P=0.001);ⅠκBαmRNA6h组、12h组较对照组改变不明显(P>0.05),24h组较对照组表达增加(F=32.742,P=0.000)。②免疫荧光半定量分析表明:核因子κBp65荧光强度6,12,24h组均较对照组减少(F=17.216,P=0.000);IκBα6h组较对照组没有明显改变(P=0.134)、12h组较对照组轻微下降(P=0.032),24h组较对照组明显增加(F=17.346,P=0.001)。③ELISA法检测磷酸化核因子κBp65随药物作用时间延长而逐渐下降(F=15.4,P=0.001)。结论:曲伏前列腺素作用于人睫状肌细胞后,核因子κBp65的基因表达下调,核易位抑制,IκBα的基因表达上调。

摘要：目的探讨牛磺酸对原发性开角型青光眼(POAG)的作用机制及青光眼的发病机制。方法以双盲、分组、安慰剂对照的实验设计,对治疗前后进行图形视觉诱发电位(PVEP)和图形视网膜电流图(PERG)的联合检测及彩色多普勒显像(CDI)各指标的检测,分析比较用药前后的变化。结果牛磺酸治疗POAG后PVEP及PERG有特异性改善;CDI各血管指标有明显的改善,作用等同于维拉帕米组;维拉帕米组对PVEP和PERG没有明显作用;安慰剂组对PVEP、PERG及CDI各指标均无改善作用。结论牛磺酸作用于POAG,可以防止视感光细胞受损,从而保护视功能;牛磺酸可以改善眼底微循环,提高视乳头血流灌注压,从而避免POAG患者因缺血而致的视神经损伤。