摘要：本试验旨在研究原儿茶酸(PCA)对肠毒素大肠杆菌K88(ETEC K88)诱导的猪小肠上皮细胞(IPEC-1细胞)程序性坏死和Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响。试验采用2×2因子设计,分为4个组:对照组、PCA组(40μmol/L PCA作用24 h)、ETEC K88组(50倍细胞数ETEC K88作用2 h)和PCA+ETEC K88(40μmol/L PCA作用24 h+50倍细胞数ETEC K88作用2 h)组,每组3个重复。结果显示:1)与对照组相比,ETEC K88组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组细胞活力显著升高(P<0.05),细胞上清液LDH活性显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,ETEC K88刺激导致细胞形态损伤,超微结构破坏,表现为细胞膜破裂,细胞核皱缩,染色质外溢,线粒体出现肿胀并且空泡化;ETEC K88组细胞坏死率显著升高(P<0.05)。与ETEC K88组相比,添加PCA能够保护细胞形态,PCA+ETEC K88组细胞坏死率显著降低(P<0.05)。3)与对照组相比,ETEC K88组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、脂多糖结合蛋白(LBP)、髓样分化蛋白2(MD2)、白细胞介素受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和髓样分化因子88(MyD 88)的mRNA相对表达显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组TNF-α、TLR4、LBP、MD2、IRAK1、TRAF6和MyD88的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。4)与对照组相比,ETEC K88组肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、Fas相关死亡结构域(FADD)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)、高迁移率蛋白1(HMGB1)、动力相关蛋白1(Drp1)和磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);与ETEC K88组相比,PCA+ETEC K88组TNFR1、FADD、HMGB1、Drp1和PGAM5的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。由此可见,PCA可能通过抑制细胞程序性坏死和TLR4信号通路的激活,缓解ETEC K88诱导的IPEC-1细胞的炎症反应和损伤。

摘要：我校中文系刘建勋与刘剑锋、鲁原主编的《中国当代影视文学》一书,已由广西人民出版社出版。作为一本分体裁的文学史论著作,《中国当代影视文学》比较全面地阐述了中国当代影视文学的历史发展,从思想艺术的具体比较和综合分析中,论述了中国影视文学作品的成就和特点。对影视文学作家和有成就的影视文学评论家及其研究专著也进行了分析评论.它是我国影视文学史研究史方面出版的第一部著作。它研究的角度不仅着眼于思想艺术评价,而且注重影视文学的体裁、风格剖析。

摘要：试验旨在研究干扰细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)对猪小肠上皮细胞(IPEC-1)细胞活力、上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性及炎性细胞因子mRNA表达影响。首先采用0.2 mmol/L或0.5 mmol/L双氧水刺激IPEC-1细胞3 h后收集细胞检测toll样受体4(TLR4)信号通路关键因子及其负调控因子SOCS1的表达。然后采用2×2因子设计,2个主因子分别为SOCS1 siRNA(0、100 nmol/L)和双氧水(0、0.5 mmol/L)处理,即用SOCS1 siRNA干扰24 h,再用双氧水刺激3 h,收细胞样和上清液待测。结果表明:0.5 mmol/L双氧水刺激导致IPEC-1细胞TLR4、NF-κB和SOCS1 mRNA的表达量升高(P<0.05),并有提高MyD88 mRNA表达量的趋势(P=0.058);双氧水刺激导致IPEC-1细胞SOCS1 mRNA表达量升高(P<0.001),SOCS1 siRNA导致SOCS1 mRNA表达量降低(P<0.05);双氧水刺激导致IPEC-1细胞活力下降(P<0.001),SOCS1 siRNA对细胞活力无显著影响,双氧水和SOCS1 siRNA对IPEC-1细胞上清液LDH活性无显著影响;双氧水刺激导致IPEC-1细胞炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量升高(P<0.001),SOCS1 siRNA导致IL-6和TNF-αmRNA表达量升高(P<0.001)。以上结果表明,双氧水刺激能激活TLR4信号通路,提高SOCS1的表达,干扰SOCS1能促进细胞炎症反应,表明SOCS1可以抑制细胞炎症反应,但是在氧化应激诱导的细胞损伤中并未发挥作用。