摘要：文章结合作者的工作实践,从决策阶段、设计阶段、招标阶段、施工阶段和竣工结算阶段分别介绍了在工程资金控制方面的做法和体会。

摘要：目的利用RNA干扰技术下调凋亡抑制因子survivin在人成神经细胞瘤细胞系SH-SY5Y中的表达,并评价其对肿瘤细胞凋亡的影响。方法将设计合成的寡核苷酸片段退火后连入pBSHH1构建survivin的短发夹RNA表达质粒pBSHH1-survivin;通过RT-PCR和Western印迹评价其对SH-SY5Y细胞内源性survivin表达的抑制作用;运用Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及AnnexinFITC染色检测survivin表达下调对SH-SY5Y细胞凋亡的影响。结果酶切和DNA测序证实survivin的短发夹RNA表达质粒构建成功;RT-PCR和Western印迹表明质粒转染SH-SY5Y细胞后能明显下调survivin的表达;Hoechst33258核染色、DNA凝胶电泳以及AnnexinⅤFITC染色显示下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡。结论成功构建了有效针对survivin的短发夹RNA表达质粒;下调survivin的表达能诱导SH-SY5Y细胞凋亡。

摘要：背景:氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用,但两者之间是否存在某种联系,目前还不明确。目的:通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子I型,II型受体(TβRI,II)基因表达的影响,探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成。健康雄性蒙古沙鼠60只,9月龄,体质量(90±5)g,随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组,其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6h,1,3,7d组,共计10组,每组6只。干预:夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,氟桂嗪治疗组实验前1d给沙鼠喂食氟桂嗪犤按20mg/(kg·d)犦。采用原位杂交检测TβRI,II基因表达情况,用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化。主要观察指标:脑组织病理变化,及脑内TβRI,IImRNAs的表达。结果:氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组。各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRI,IImRNAs阳性表达。棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中,但表达程度有所不同。假手术组的TβRI,IImRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P>0.05)。氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6h,1d,3dTβRI。

摘要：目的构建人转化生长因子-β1(TGFβ1)基因RNAi质粒载体。方法根据人TGFβ1mRNA序列选择3个靶序列并设计合成相应3对寡核苷酸序列,同时合成1对阴性对照寡核苷酸序列;将以上4对寡核苷酸序列退火后连入pRNA-U6.2/Lenti质粒并分别命名为pRNA-U6.2/Lenti-1、pRNA-U6.2/Lenti-2、pRNA-U6.2/Lenti-3、pRNA-U6.2/Lenti-4。酶切和测序鉴定后,将以上重组质粒转染Hela细胞,运用RT-PCR和ELISA检测TGFβ1mRNA和蛋白的表达水平。结果酶切和测序证实目的寡核苷酸片段已被准确克隆到pRNA-U6.2/Lenti质粒;与对照组相比,pRNA-U6.2/Lenti-1、pRNA-U6.2/Lenti-2转染Hela细胞后,TGFβ1mRNA水平及蛋白水平的表达量均受到明显抑制;其中TGFβ1蛋白水平在pRNA-U6.2/Lenti-1组下降79.2%,在pRNA-U6.2/Lenti-2组下降53.7%,统计有显著性差异(P<0.01)。结论成功构建了人TGFβ1基因RNAi质粒载体,对于TGFβ1高表达疾病的基因治疗奠定了基础。

摘要：通过介绍矿井疏干水的水质特点,分析了污染物去除的化学机理;根据某处典型的疏干水水样数据,设计一套包含去除重金属、硬度、硫酸根等污染物的水处理工艺路线,重点对工艺过程中的两级软化水质变化数据进行分析和计算,最后评估了该工艺路线对疏干水净化处理的预期处理效果,并讨论了工艺路线应用实施的可行性。为矿井疏干水在火电厂的综合利用提供了技术参考。

摘要：针对金属腐蚀对变电所发电厂接地装置、交直流高压输电铁塔与电力设备的危害,以及存在的严重事故隐患,分析变电所发电厂接地装置与电力设备腐蚀的原因和金属阴极保护防腐原理。介绍了“牺牲阳极法”及“强制(外加)电流法”2种金属防腐的方法,并对变电所发电厂接地装置的2种阴极保护防腐方法进行经济技术比较,特别指出目前国内部分人推崇使用的铜接地网对附近钢结构存在的的严重副作用,进而阐述了金属阴极保护防腐技术在国内外电力行业的研究应用情况,证明推广“阴极保护技术”的应用是目前电力行业值得重视的一项反事故技术措施。

摘要：目的:构建TGFβ1基因RNAi慢病毒载体。方法:根据人TGFβ1的mRNA序列选择3个靶序列并根据它们设计合成3对寡核苷酸序列,同时合成1对阴性对照寡核苷酸序列;将以上4对寡核苷酸序列退火后连入pRNA-U6/Lenti质粒,酶切和测序鉴定后,将以上质粒分别和包装质粒混合物共转染293FT细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染Hela细胞后,运用Real-Time PCR和ELISA检测TGFβ1mRNA和蛋白的表达水平。结果:酶切和测序证实目的寡核苷酸片段已被准确克隆到pRNA-U6/Lenti质粒;各质粒与包装质粒共转染293FT细胞后能产生高滴度的慢病毒载体颗粒;各组慢病毒载体感染Hela细胞后,有两组可以显著抑制TGFβ1mRNA水平及蛋白水平的表达,其中以第一组效果最佳。结论:成功构建了人TGFβ1基因RNAi慢病毒载体。

摘要：背景:通过竞争性抑制一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS),可损害大鼠的学习记忆行为,表明NO/NOS对维持正常的学习记忆功能是必需的,但有关学习记忆障碍时NOS神经元的变化尚不十分清楚。目的:探讨NOS神经元与学习记忆障碍的关系。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:本研究地点为中南大学湘雅医学院人体解剖学和神经生物学系,材料为健康昆明雄性小鼠32只,6～8周龄,体质量20～25g,购于湖南医科大学动物学部。干预:32只小鼠随机分为模型组和对照组,每组各取7d和14d两个时间点,每个时间点各8只小鼠。采用辐射式三等份Y型迷宫测试装置,检测动物的空间辨别性学习记忆能力。应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中NOS神经元的变化。主要观察指标:检测动物的空间辨别性学习记忆能力,观察切片NOS神经元形态并计数。结果:随训练次数的增加,对照组小鼠在Y型迷宫中的正确次数逐渐增加(术前第1天8.3±1.2,术后第7天10.1±1.0),而模型组小鼠术后在Y型迷宫测试中的正确次数较术前(8.3±1.2)明显减少(术后第7天4.7±2.4,P<0.05),与对照组同时间点相比,差异有显著性意义(P<0.01)。但术后14d模型组小鼠在迷宫测试中的正确次数渐有增加(9.3±0.7)。

摘要：金属腐蚀引起的事故,是电力行业安全生产运行的大敌。阴极保护技术是电力行业中防止腐蚀事故的有效措施之一;本文讲述了阴极保防腐技术的原理和常用的两种方法;发电厂与变电所接地装置阴极保护的成功应用,显示了其良好的经济技术性,值得推广。

摘要：针对国华锦界电厂3号600 MW机组炉水品质长期处于非正常状态的问题,设计了相应的试验方案,从负荷变化、汽包水位、连排流量、取样管道系统等方面对该炉水品质异常变化现象进行了系统地分析。试验结果表明该机组汽包内的炉水取样系统存在问题,最后根据试验结果提出了相应的改进措施,使该问题得到顺利解决。