摘要：阐述了深圳抽水蓄能电站水力机械辅助系统设计,并指出本电站与其他电站设计的不同之处以及机组调试过程中出现的一些问题,目前本电站的2台机组已投商业运行,辅助设备运行良好,辅助系统设计能满足机组稳定运行要求,可为同类型的电站设计提供借鉴和参考。

摘要：排气阀可以经济有效的预防有压输水管道上的水锤破坏。本文借助工程实例,利用Bentley hammer软件,研究了排气阀的形式和尺寸对管路水锤及负压的影响,得到了较优的排气阀选择方案,为类似工程的设计提供参考。

摘要：采用摩擦焊接工艺是开发重型导向钎杆和降低制造成本的最有效方法。本文介绍了重型导向钎杆的结构特点、工艺设计、摩擦焊接工艺制定和实施。指出摩擦焊接与材料选择、机加工和热处理有机结合才能确保重型导向钎杆质量。

摘要：在大气环境各种气象条件、电网各种运行工况下,输电线路在风力作用下发生风偏现象[1][2]。通过对广东某供水枢纽工程拦河水闸建筑物与220k V线路安全距离进行复核,结合现地实测及线路资料,计算并采用三维设计软件模拟了220k V线路风偏导线运动轨迹,分析输电线路发生风偏时对建筑物的最小距离,为以后工程建筑物设计提供一定的参考。

摘要：通过对P45水封反向止水过程进行仿真计算,阐述在极端情况下对P形水封反方向止水性能的应用可行性,为解决相关问题提供了一个简单易行的方法。

摘要：针对传统的职工健康状况监测系统响应时间长的问题,设计了一个蓄水电站水污染环境下职工健康状况监测系统。此次设计的监测系统主要设计系统的硬件部分,其中包括主控制器、传感器和无线通信芯片和电路设计,主控制器主要接收职工的生理参数和传感器传输的生理数据,传感器采集职工的温度信息、脉搏信息和心率信息,无线通信芯片主要对职工的生理参数信息传输。系统的软件部分,转换硬件发送过来的数据,并设定阈值,将职工数据与正常健康参数对比,若超出阈值,则报警提醒,提醒工作人员及时对职工检查,以此完成蓄水电站水污染环境下职工健康状况监测系统的设计。实验对比结果表明,此次设计的蓄水电站水污染环境下职工健康状况监测系统比传统监测系统响应时间短,能够及时发现职工的健康问题,满足监测系统的实时性需求。

摘要：目的利用成簇的规律间隔的短回文重复序列/Cas9核酸酶(CRISPR/Cas9)技术构建稳定敲除G蛋白偶联受体43(GPR43)基因的RAW264.7细胞系,探究GPR43基因在肺炎克雷伯菌感染过程中的作用机制。方法设计3对针对GPR43基因的小导向RNA(sgRNA),将sgRNA插入pLenticrisprV2质粒中,利用慢病毒包装系统包装含有sgRNA的重组质粒pLenticrisprV2;将病毒感染RAW264.7细胞,嘌呤霉素筛选单克隆细胞;将扩增的单克隆细胞提取基因组DNA,测序GPR43基因相关序列并与野生型GPR43基因进行比对,确认敲除成功的细胞株(GPR43^-/-RAW264.7细胞),Western blot法检测GPR43蛋白水平。肺炎克雷伯菌感染GPR43^-/-RAW264.7细胞,实时定量PCR法检测细菌感染后细胞内白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平的变化,并观察敲除GPR43后,RAW264.7细胞吞噬能力的变化。结果挑选的单克隆细胞经Western blot验证GPR43蛋白不表达,并且DNA测序结果显示在sgRNA插入位置缺失34个碱基,证明成功敲除GPR43基因。GPR43^-/-RAW264.7细胞感染肺炎克雷伯菌后,细胞中的IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均低于对照组,且GPR43^-/-RAW264.7细胞对肺炎克雷伯菌的吞噬能力降低。结论CRISPR/Cas9技术敲除GPR43基因,抑制其对肺炎克雷伯菌的吞噬功能及炎性细胞因子的产生。

摘要：采用CRISPR-Cas9基因编辑技术,构建G-蛋白偶联受体41(gpr41)基因敲除的RAW264.7细胞系。利用慢病毒转染,构建稳定表达Cas9蛋白的巨噬细胞株。针对gpr41基因作用的功能区域,设计靶向gpr41基因的向导RNA(gRNA),构建pLenticrisprV2重组质粒转化DH5α感受态细胞,筛选出重组子测序验证gRNA的有效性。鉴定成功的pLenticrisprV2-gpr41-gRNA重组质粒采用转染试剂转染巨噬细胞系RAW264.7。筛选阳性单克隆细胞株,Western blot检测gpr41基因的表达。测序结果证实pLenticrisprV2-gpr41-gRNA重组质粒构建成功;Western blot筛选出重组质粒pLenticrisprV2-gpr41-gRNA3转染RAW264.7细胞13号单克隆株的GPR41蛋白不表达。利用CRISPR-Cas9基因编辑技术成功构建了gpr41基因敲除的巨噬细胞株,为研究gpr41基因在RAW264.7细胞中的作用机制奠定基础。

摘要：目的构建针对晚期内含子/溶酶体适配子和促分裂原活化蛋白激酶以及哺乳动物重组雷帕霉素激活物分子2(late endosomal/lysosomal adaptor,mitogen-activated protein kinase and mammalian target of rapamycin activator 2,lamtor2)基因的小发夹RNA慢病毒载体,探讨RNA干扰lamtor2基因表达后对肺炎克雷伯菌感染引起的巨噬细胞中炎性因子分泌的调控作用.方法针对小鼠lamtor2基因设计2对小发夹RNA(shlamtor2),重组构建慢病毒载体pLKO.1-puro shlamtor2,并感染小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞.设2个实验组,pLKO.1-puro shlamtor2-1感染组(sh1组)和pLKO.1-puro shlamtor2-2感染组(sh2组),以空载pLKO.1质粒感染RAW264.7细胞为对照组.通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中lamtor2基因表达.肺炎克雷伯菌感染sh2组细胞,采用实时定量PCR方法检测细菌感染后细胞内白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α表达水平的变化.2组间比较采用t检验.结果重组慢病毒颗粒pLKO.1-shlamtor2感染RAW 264.7细胞后,对照组lamtor2基因mRNA相对表达量为1.000±0.000,sh1组为0.596±0.125,sh2组为0.120±0.080,sh2组的lamtor2表达量低于sh1组,差异有统计学意义(t=3.399,P=0.015),且sh1组和sh2组的表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(t=3.333、9.734,均P<0.05).以肺炎克雷伯菌感染的野生RAW 264.7细胞作为对照,sh2组细胞感染肺炎克雷伯菌后,细胞中的IL-1β(t=15.20)、IL-6(t=43.30)和TNF-α(t=12.67)表达水平均高于对照组(均P<0.01).结论针对lamtor2基因的小发夹RNA可通过RNA干扰机制稳定下调巨噬细胞中lamtor2基因的表达,基因下调对感染了肺炎克雷伯菌的巨噬细胞内的炎性因子的分泌有明显的促进作用.

摘要：为提高产品概念设计过程中设计知识获取效率,解决设计知识碎片化、推理性差、可视化程度不高等问题,提出了基于联合学习的设计知识抽取与图谱构建方法。首先,根据设计知识需求和产品概念设计流程,构建了面向产品概念设计的设计知识图谱框架,然后,分析了设计知识提取过程中实体关系重叠问题,建立了基于联合学习的设计知识抽取模型,该模型通过ELECTRA算法进行语义编码,利用联合学习方法将实体关系抽取转换为各关系上两实体映射。通过真实设计数据和DuIE公共数据集对比实验表明,该模型知识抽取效果显著优于对比模型。最后,将该方法应用于文化创意产品设计知识图谱开发,为设计师提供关联化、可推理、可视化的设计知识,辅助进行产品概念设计。