摘要：目前,油井生产参数的监测、控制主要以单井方式为主。针对单井监控成本较高,各井的信息无法共享,难以形成区域化的监控管理模式等问题,文中设计了基于共直流母线的丛式井群监控系统。系统采用变频技术实现抽油机多模式运行,采用共直流母线技术实现抽油机集中供电和倒发电的互馈共享。经现场实验表明:通过对抽油机生产参数及运行模式进行调整,可以使一台或多台抽油机"倒发电"产生的能量通过直流母线被其他抽油机以电动形式消耗掉,减小了母线电压的波动,实现多油井节能效果。

摘要：为应对抽油机生产过程中复杂多变的工况,设计开发了游梁式抽油机多模式控制系统。该系统通过获取抽油机的电参数与位置信息,利用变频技术实现抽油机的恒速、上快下慢、上慢下快和功率随动等多种运行模式。结合开发的上位机软件能够实现抽油机状态信息的实时显示与存储。现场试验结果表明:多模式控制系统能够有效消除抽油机启动过程中带来的电流冲击,试验中的一口井在功率随动模式下运行,综合节电率达到10.4%。通过变更油井运行模式,多模式控制系统能够实现抽油机在多种复杂工况下高效、稳定、经济运行,具有较高的应用价值。

摘要：目的 探究miR-630对肾透明细胞癌(ccRCC)的发生发展的影响及其机制。方法 选择2020年7月至2021年7月河北工程大学附属医院收治的ccRCC患者86例,术中取肿瘤组织和癌旁正常组织(距癌灶边缘>5 cm),通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中miR-630表达水平,分析其与ccRCC患者临床病理特征的关联性。分析ccRCC组织中miR-630表达水平与凋亡标志蛋白表达水平的相关性。选择786-O细胞进行实验,设计miR-630 NC组、miR-630 mimic组和miR-630 inhibitor组(分别为miR-630的对照、过表达和抑制组),分析miR-630表达对细胞增殖活力、凋亡率以及凋亡标志蛋白表达水平的影响。结果 ccRCC组织中miR-630水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。高水平的miR-630与更大的肿瘤直径、高临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。与癌旁正常组织相比,ccRCC组织中caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)蛋白水平显著升高(P<0.05)。ccRCC组织中miR-630表达水平与caspase-3蛋白表达水平呈负相关(r=-0.489,P=0.011),与Bcl2蛋白表达水平呈正相关(r=0.516,P=0.004)。过表达miR-630可显著促进细胞增殖活力,抑制细胞凋亡率以及caspase-3蛋白表达水平,促进Bcl2蛋白表达水平(P<0.05)。降低miR-630表达可显著抑制细胞增殖活力,促进细胞凋亡及caspase-3蛋白表达水平,抑制Bcl2蛋白表达水平(P<0.05)。结论 miR-630在ccRCC组织中表达上调,高水平的miR-630可抑制细胞凋亡,并与ccRCC患者的高临床分期和淋巴结转移情况有关。

摘要：针对传统游梁式抽油机平衡调整困难、智能化水平低的问题,为提高平衡度达标率和电机实际工作效率,研发了基于STM32的自平衡游梁式抽油机智能控制系统。该系统整合了传统电流法、平均功率法等平衡度计算调整方法,提出了一种基于"最小功率"的平衡度自动调整方法,此方法可以满足现场不断变化工况的节能调整需求。系统PC端的监控软件可以实现数据展示、数据存储和命令发送等功能。该系统经现场测试,验证了系统数据采集的准确性和稳定性,且证实了该系统可以有效地实现自平衡游梁式抽油机的平衡自动调整,减小了抽油机机械系统的损耗。

摘要：为在产品设计领域更加系统地挖掘用户自然语义,提出一种自然语义驱动的产品意象外观设计新模式。利用词频-逆向文件频率技术提取用户网络自然语料中的感性意象形容词,通过词向量模型进行语义聚类,转译为目标感性意象评价参数;提取喻体名词,经语义拓展为产品造型外部激励库。依据用户对产品外观要素的关注度,将设计要素合理解构;基于数量化I类理论,构建感性意象-外观设计要素映射模型,将语义与外观相关联。选取贡献量较大的外观要素并引入相应的外部激励,建立形状激励融合系统,通过换喻、变形等方式实现产品意象外观创新设计。以加湿器意象外观设计为例,验证了该方法的合理性与可行性。

摘要：为探究内齿轮数控磨齿机磨削头振动特性,以磨齿机磨削头为研究对象,建立其三维实体模型,并基于有限元仿真软件ANSYS进行预应力下的动态特性分析,获得磨削头各阶固有频率及对应振型,并对其薄弱环节进行了优化设计,使磨削头性能得到了提高。搭建磨削头结构振动特性试验平台,利用试验测试其振动特性,采集不同工况下磨削头的振动信号,采用时域信号和频域信号的对比分析法,探究磨削头振动机制。试验结果表明:磨削头低频振动幅度较大,而且多为主轴转速接近于磨削头固有频率引起的振动。最后为降低磨削头振动提出了合理的建议。

摘要：目的 探讨醛酮还原酶1B10（AKR1B10）基因在肝癌发生和发展过程中的作用及其机制.方法 化学合成AKR1B10序列特异性小干扰RNA,用脂质体LipofectaminrTM2000介导转染人肝癌细胞系MHCC97H,设实验组转染AKR1B10-小干扰RNA,设阴性对照组转染非编码序列双链小RNA,设空白对照组不作转染.用实时定量PCR、Western blot和酶活性检测法检测AKR1B10 mRNA和蛋白的表达情况,用细胞计数试剂盒CCK-8检测转染细胞的生长增殖变化,用流式细胞仪检测膜联蛋白V/碘化丙啶双标记的凋亡细胞变化,并用实时定量PCR检测c myc、c-fos、N-ras、ki-67、caspas 3、bax肿瘤相关基因的表达变化.用析因设计的方差分析和完全随机方差分析进行组间比较,LSD法进行多重比较.结果 转染24、48 h和72 h后,AKR1B10 mRNA的相对表达量在实验组分别为0.382±0.048、0.098±0.008和0.257±0.032;阴性对照组分别为0.797±0.092、0.742±0.086和0.794＋0.105;空白对照组分别为0.808±0.118、0.716±0.083和0.706±0.067.不同转染时间和不同实验组中AKR1B10 mRNA的表达比较,F值分别为11.650和566.971,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.转染24、48 h和72 h后,实验组的AKR1B10mRNA表达较空白对照组被明显抑制,抑制率分别为52.7%±5.6%、86.3%±4.4%和63.7%±6.1%,以转染48 h的抑制率最高（t=80.68,P＜0.01）;阴性对照组的表达水平接近空白对照组（P＞0.05）.Western blot结果显示,转染24、48 h和72 h后,实验组的AKR1B10蛋白表达水平均有下降,其中以转染72 h的降低幅度最大;阴性对照组的表达水平接近空白对照组.转染24、48、72h和96h后,实验组450nm处吸光度值分别为1.465±0.040、1.724±0.106、1.934±0.069和2.377±0.163;阴性对照组分别为1.528±0.044、2.019±0.091、2.711±0.204、3.151±0.159;空白对照组分别为1.567＋0.057、2.102±0.099、2.642±0.198、3.069±0.180;不同转染时间和不同实验组间比较,F值分别为128.092、36.535,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.转染了AKR1B10-siRNA的MHCC97H细胞生长受到抑制.与空白对照组相比,实验组的细胞生长抑制率在转染48、72 h和96 h分别为18.0%±1.6%、26.1%±3.2%和22.5%±1.1%,t值分别为19.197、13.093和23.553,P值均＜0.01,差异均有统计学意义;阴性对照组的细胞生长未受到明显抑制（P＞0.05）.实验组、阴性对照组和空白对照组各基因mRNA的相对表达量：c-myc基因分别为1.047±0.156、1.737±0.193和1.631±0.128;c-fos基因分别为0.041＋0.003、0.082±0.006和0.081±0.004; N-ras基因分别为0.082±0.009、0.156±0.013和0.133±0.015;ki-67基因分别为0.032±0.002、0.070±0.008和0.069±0.005; caspasc-3基因分别为0.148±0.018、0.110±0.009和0.108＋0.012;bax基因分别为0.780±0.092、0.629±0.058和0.617±0.073,各基因的mRNA在不同组别表达差异均有统计学意义（F值分别为104.384、400.915、211.903、427.041、67.750和37.272,P值均＜0.01）.结论 AKR1B10可能通过调节肿瘤相关基因的表达水平来促进细胞增殖、抑制细胞凋亡.