摘要：地方院校艺术设计专业在教学中应该多途径挖掘少数民族图案资源,全方位解构少数民族图案元素,深层次探究少数民族图案意义,多角度创新少数民族图案形式,赋予少数民族图案以新的设计意蕴。从而培养既具有地域特色又具备综合素养的艺术设计专业人才。

摘要：建立省级经济技术研究院(以下简称'经研院')是国网公司优化电网工程项目管理业务流程,消除流程断点,改进管理薄弱点,实现核心流程纵向贯通、横向协同、整体协调、区域联动的重要举措。经研院作为省公司'大规划'、'大建设'体系的主要技术支撑单位,专业范围涵盖了电网建设的全部过程,强化系统协同是实现业务链条无缝衔接的必然选择,对于全面支撑电网协调发展具有重要意义。经研院下设规划评审中心、技经中心。

摘要：中国传统戏曲服饰形式美既包含美术设计形式美构成的共同内容,又贯穿服饰设计形式美的一般原理,并渗透着戏曲表演的特殊要求,通过历代艺人设计构思与工艺体现,结合戏曲表演的歌舞之美、夸张之美、虚拟之美、韵律之美、技艺之美的特征,以利于动作、刻画角色、美化表演、烘托气氛为目的,提炼出戏曲服饰中气韵生动的“褒”、写气图貌的“扩”、蕴藉有味的“颤”、动静相生的“垂”、拟形传神的“变”五种符合戏曲表演需求与美学特征的特定形式美。

摘要：在深入分析一维弹道修正引信三圆片阻尼修正机构(DCM)设计中不足的基础上,提出DCM改进设计的指导思想并进行了具体的改进设计,新设计的DCM克服了原DCM中的问题。通过仿真,验证了新的DCM的可行性,阻尼片能够可靠展开到位,阻尼片展开的时间为16.4ms。这将为一维弹道修正引信的进一步工程设计和试验奠定了良好的基础。

摘要：背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。因此靶向抑制肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达成为治疗或干预肿瘤生长的重要靶点。目的:观察肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默对人喉鳞癌干细胞生长及凋亡的影响。方法:采用流式细胞技术特异性分离出CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。设计及合成肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的si RNA序列,脂质体TM2000转染CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。流式细胞仪、MTT实验、细胞克隆形成实验、TUNEL凋亡实验评价沉默肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因对CD24-CD44+喉鳞癌干细胞增殖、凋亡的影响。结果与结论:(1)相关因子表达:相比于CD24+CD44-的人喉鳞癌细胞,CD24-CD44+人喉鳞癌干细胞内干性基因OCT4,SOX2,NANOG,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达均上调(P<0.05)。RNA干扰后,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达显著降低(P<0.05);(2)细胞周期及增殖:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的生长速度明显减慢(P<0.05),细胞停滞在G0/G1期,在S期细胞数减少(P<0.05),M期细胞无明显变化。肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的增殖受到明显的抑制(P<0.05);(3)细胞克隆形成能力:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞克隆形成能力显著下调(P<0.05);(4)细胞凋亡:相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞,肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的凋亡基因BAD及BAX表达上调(P<0.05);(5)结果表明,特异性干扰肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达可抑制人喉鳞癌干细胞增殖并促进其凋亡。

摘要：目的探讨运动干预对负性情绪刺激SD老年大鼠血清皮质酮(COR)、C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法采用对老年大鼠负性情绪刺激,然后进行运动干预实验设计,观察血清COR、CRP、IL-6和TNF-α含量变化。结果3w负性情绪刺激后COR、IL-6、CRP升高非常显著,TNF-α显著升高;运动干预降低负性情绪导致的IL-6、TNF-α、CRP高水平状态。结论负性情绪刺激促使老年大鼠产生炎症免疫抑制。适宜运动具有抗炎作用。

摘要：石家庄市引水入市改善环境工程——民心河是石家庄市改善市区环境、美化市容、提高市民生活质量的一项大型生态公益工程。该工程于1997年9月29日开工建设,至1999年9月29日全线通水,总投资近10亿元。 民心河工程由水源工程、市内河湖水系、排水管网及相关道路、园林绿化4部分组成。

摘要：目的:探讨运动干预对负性情绪刺激SD老年大鼠血清皮质酮、CRP、TNF-α的影响。方法:采用对老年大鼠负性情绪刺激,然后进行运动干预实验设计,观察血清COR、TNF-α、CRP含量变化。结果:与对照组相比,三周负性情绪刺激后,血清皮质酮、CRP非常显著升高,TNF-α显著升高;与对照组相比,运动组皮质酮、TNF-α的升高非常显著,CRP升高显著;与3周负性情绪刺激相比,负性情绪应激后运动干预组皮质酮、TNF-α降低非常显著,对CRP的影响不显著;与对照组相比,3周负性情绪应激后运动干预组,皮质酮、CRP上升非常显著,TNF-α稍有升高,但不显著;与对照组相比,3周负性情绪刺激后6周安静休息组,皮质酮、CRP非常显著升高,TNF-α几乎没有变化。结论:1)3周负性情绪刺激使炎症因子升高。2)单纯6周运动也使炎症因子升高。3)6周安静恢复不能使负性情绪刺激导致的老年大鼠炎症因子的高水平状态降低到对照组水平。4)负性情绪刺激后6周运动干预使负性情绪刺激导致的炎症因子高水平状态下降。5)无论是负性情绪刺激还是运动应激都使皮质酮升高。

摘要：背景:肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)是线粒体特异性热休克蛋白90家族的同源基因。大量研究表明其过量表达与多种癌症的发生密切相关。但其在喉鳞癌发生中的作用及作用机制目前还不清楚。目的:探讨RNA干扰能否靶向抑制TRAP1过表达以及对人喉癌干细胞增殖和凋亡的作用效果。方法:采用免疫磁珠技术从人喉癌Hep-2细胞系中分选出CD133^+CD44^+喉癌干细胞。设计及合成TRAP1的sh RNA序列,Lipofectamine^(TM) 2000转染CD133^+CD44^+喉癌干细胞。CCK-8增殖实验、集落形成实验、流式细胞术检测干扰TRAP1基因表达对CD133^+CD44^+喉癌干细胞增殖和凋亡的影响,采用分光光度法检测细胞内caspase-3,caspase-8,caspase-9活性。结果与结论:(1)TRAP1 sh RNA转染的CD133^+CD44^+喉癌干细胞内TRAP1基因和蛋白表达明显下调(P<0.01);(2)与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调抑制了CD133^+CD44^+喉癌干细胞增殖和集落形成能力(P<0.05);(3)与空白对照组和转染空质粒阴性对照组比较,TRAP1表达下调增加CD133^+CD44^+喉癌干细胞凋亡率(P<0.05);(4)TRAP1 sh RNA介导细胞凋亡与caspase-3,caspase-8和caspase-9激活有关;(5)结果提示RNA干扰TRAP1表达可抑制CD133^+CD44^+喉癌干细胞生长并促进细胞凋亡。TRAP1可能为喉鳞癌治疗的基因靶点。

摘要：目的:基于医疗设备全生命周期的基本点,构建基于物联网技术的医疗设备全生命周期管理系统。方法:搭建三层浏览器与服务器(B/S)结构的网络系统,建立医疗设备状态评估数据库。通过建立数学模型,获取设备维护绩效评估、设备不良事件的追溯性报告。结果:医疗设备全生命周期管理系统为医院管理系统、设备维护保养和设备数据分析时节省了时间和人力,有效提高了工作效率,应用该系统后设备不良事件可追溯性失败率由系统使用前的44%降低至14.7%,实现了医疗设备的精细化、智能化和规范化管理。结论:借助医疗设备全生命周期的管理系统,可有效提升医疗资源合理利用和医疗设备管理效率。