摘要：目前市场上文创产品内容形式大多千篇一律,普遍缺乏文化内涵,难以满足消费者多元化的需求,本文结合实践对文创产品的创新设计方法进行研究,通过深入剖析艺术设计对文创产品创新的推动作用,旨在探讨艺术设计与文创产品的关系,并研究其创新策略的实践应用,以期为相关行业的发展提供宝贵的经验和启示,为促进文化创意产业的可持续发展和社会进步奉献微博之力,为本领域的研究与发展形成积极的现实意义和参考价值。

摘要：目的探讨Polo样激酶I（PLK1）基因对胶质瘤细胞增殖的影响和可能机制。方法根据PLKl基因特点，设计并用化学方法合成了5个小干扰核糖核酸分子（siRNA）（P1、P2、P3、P4和P51。以这5个siRNA转染人胶质瘤TJ905细胞后，分别采用荧光实时定量RT—PCR和Westernblot检测儿KJmRNA和蛋白表达水平。分别采用MTT法和Westernblot方法检测癌细胞增殖和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白水平，用TRAP—ELISA方法检测胶质瘤细胞端粒酶活性。结果所设计的5个siRNA均能明显抑制胶质瘤TJ905细胞PLKImRNA水平，以P4效果最好。以P4转染处理胶质瘤细胞后与脂质体对照组比较，PLKI基因mRNA水平和蛋白水平明显下调．差异有统计学意义（P均=0．000）。MTT结果显示，与脂质体对照组比较P4siRNA转染组癌细胞生长明显受到抑制．且呈浓度依赖性（r=0．868，P=0．000）。Western blot结果显示，与脂质体对照组比较P4siRNA转染组PCNA蛋白水平明显下降，差异有统计学意义（F=181．36，P=0．000）。***结果显示，与脂质体对照组比较P4siRNA转染组胶质瘤细胞端粒酶活性明显受到抑制，且呈浓度和时间依赖性（p=0．000）。结论PLKI基因对胶质瘤细胞增殖具有重要的调控作用：以PLKI siRNA转染处理胶质瘤细胞，可明显抑制胶质瘤细胞的恶性增殖，其机制可能与抑制端粒酶活性有关。

摘要：近些年来,影视文化产业发展速度较快,呈现出一派繁荣盛况。戏剧与影视编导类专业就是在这种社会背景下应运而生。作为一种新兴专业,该专业受到很多学生的喜爱,但是就当前该专业发展现状来看,我国并没有一个完善的课程学科体系,而影视文化产业快速发展的同时要求在培养相关专业人士时也要进行课程改革以适应社会发展新需求。本文将从培养目标、课程设置、教学方法、实践教学四个方面进行对比,并对当前我国戏剧与影视编导类专业的教学方法进行反思提出可行性建议。

摘要：目的 观察中期因子（MK）基因小干扰RNA（siRNA）对膀胱癌细胞化疗药物敏感性的影响.方法 设计合成3个MK siRNA,转染人膀胱癌RT4细胞株,定量RT-PCR方法筛选下调MK mRNA效果最好的siRNA;以该siRNA转染RT4细胞后分组：空白对照组（Con-A）、空载对照组（Con-B）、错配对照组及MK siRNA 3.125、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00、200.00 nmol/L组,实时定量RT-PCR和蛋白质印迹方法检测各组细胞MK表达情况;噻唑盐法检测紫杉醇（PTX）对各组细胞生长的影响;通过检测caspase-3活性和TUNEL方法观察癌细胞凋亡情况.结果 3个siRNA均明显下调MK mRNA水平,以S3效果最好.PTX组、Con-A十PTX组、Con-B＋PTX组、siRNA 12.50 nmol/L组、3.125 nmol/L＋PTX组、siRNA 6.25 nmol/L＋PTX组、siRNA 12.50nmol/L＋PTX组肿瘤细胞抑制率分别为（18.21±0.36）%、（18.19±0.29）%、（17.89±0.33）%、（1.86±0.52）%、（32.56±0.53）%、（53.83±0.38）%、（78.95±0.55）%.TUNEL结果显示,ConA、Con-B、siRNA 3.125、6.25、12.50 nmol/L组凋亡指数分别为（1.81±0.36）%、（1.89±0.38）%、（5.56±0.58）%、（9.68±0.55）%和（15.25±0.56）%.结果 MK基因siRNA可增强膀胱癌细胞化疗敏感性,诱导凋亡是其重要机制之一.

摘要：目的:研究Cripto基因对结肠癌细胞血管内皮生长因子的影响。方法:设计合成针对Cripto基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染结肠癌LS-174T细胞。细胞分4组:空载对照组(对照组)和不同浓度(3.125、6.25和12.5 nmol/L)的siRNA组。分别于转染24、48、72 h后收集细胞,以实时定量PCR检测结肠癌细胞CriptomRNA,分别采用Northern blotting和免疫荧光标记法检测癌细胞VEGF mRNA和蛋白表达。分别收集转染72 h的12.5 nmol/L组和对照组细胞,接种于裸鼠背部。30 d后处死裸鼠,收集裸鼠肿瘤组织,对组织VEGF进行免疫组化染色,计算染色平均强度。结果:实时定量PCR检测显示,转染组CriptomRNA被有效地抑制,且呈浓度和时间依赖性。转染组细胞VEGF蛋白和mRNA明显低于对照组。裸鼠肿瘤免疫组化分析显示,转染组VEGF平均染色强度明显低于对照组。结论:Cripto基因参与了结肠癌组织血管生成的调控。采用siRNA下调Cripto基因表达,可抑制结肠癌组织血管生成。

摘要：目的观察中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)对结肠癌细胞增殖、凋亡和化疗药物敏感性的影响。方法设计合成MKsi RNA,转染结肠癌SW620细胞。细胞分5组:空白对照组,脂质体对照组和3.125nmol/L、6.25nmol/L、12.5nmol/L的si RNA干预组。于不同时间收获细胞。分别以实时定量PCR和Western blot检测各组细胞MK的mRNA及蛋白表达,分别通过caspase-3和TUNEL检测结肠癌细胞凋亡,以MTT法检测100μg/L伊立替康(CPT-11)对各组肿瘤细胞的生长抑制率。结果si RNA可有效抑制SW620结肠癌细胞MKmRNA和蛋白表达水平。结肠癌细胞caspase-3活性增高,呈浓度和时间依赖性;TUNEL结果显示,凋亡细胞明显增多,呈时间和浓度依赖性。MTT结果显示:CPT-11对各组细胞均有抑制作用,以12.5nmol/L的最为明显,而各对照组细胞无明显差异。结论MKsi RNA可诱导结肠癌细胞凋亡和增加化疗药物的敏感性。

摘要：目的 观察RNA干扰下调叉头转录因子M1（FoxM1）基因对肿瘤细胞生长、克隆形成和侵袭的影响。方法 培养8株人卵巢癌细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）方法检查FoxM1基因mRNA水平。设计并用化学方法合成FoxM1基因小干扰RNA（siRNA）,转染处理SKOV-3细胞,选择下调效果最好的siRNA。SKOV-3和HO-8910PM细胞均分为3组：空白对照组（Con-A）、空载质粒对照组（Con-B）和siRNA组（siRNA）,其中,siRNA组以FoxM1 siRNA转染处理。分别应用FQ-PCR和Western blot方法检测各组癌细胞FoxM1基因mRNA和蛋白水平。以细胞计数试剂盒（CCK-8）方法检测生长,以平板克隆方法检测癌细胞克隆形成能力,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力。结果 8株卵巢癌细胞株中,SKOV-3和HO-8910PM细胞FoxM1基因mRNA表达水平最高。FoxM1基因siRNA转染SKOV-3细胞后,72 h Con-A、Con-B和siRNA组吸光度（A）值分别为2.455±0.033、2.442±0.025和1.312±0.028（P〈0.05）,平板克隆结果显示,Con-A、Con-B和siRNA克隆形成数分别为（100±5）、（93±8）和（51±3）个（P〈0.05）,Transwell结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为（93±4）、（86±3）和（36±1）个（P〈0.05）。FoxM1基因siRNA转染HO-8910PM细胞后,72 h,Con-A、Con-B和siRNA组A值分别为2.691±0.039、2.560±0.033和1.455±0.027（P〈0.05）,平板克隆结果显示,Con-A、Con-B和siRNA克隆形成数分别为（146±7）、（145±8）和（85±2）个（P〈0.05）,Transwell结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为（449±15）、（445±11）和（151±9）个（P〈0.05）。结论 FoxM1基因在人卵巢癌细胞生长、增殖和侵袭起重要作用。

摘要：目的探讨中期因子（midkine，MK）基因小干扰RNA（siRNA）对黑素瘤细胞侵袭的影响。方法根据MK基因mRNA序列特点，设计并用化学方法合成3个siRNA，转染人黑素瘤A375细胞后，以荧光实时定量PCR方法筛选出效果最好的siRNA，以此siRNA转染人黑素瘤A375细胞。同时设空白对照组（不予任何处理）和空载对照组（仅用脂质体转染）。分别以荧光实时定量PCR和Western印迹方法观察MK基因mRNA和蛋白水平，然后以噻唑蓝法检测细胞黏附率，以Boyden小室模型方法检测细胞侵袭力。结果所设计的siRNA均能有效下调MK基因mRNA表达水平，以s3号作用最强。以该siRNA转染A375细胞后，荧光实时定量PCR结果显示，转染组A375细胞MK基因mRNA水平明显下降，且呈浓度（24h时r=-0．906；48h时r=-0．922；72h时r=-0．939，P均〈0．01）和时间（3．125nmol／L r：-0．889；6．25nmol／L r=-0．935；12．5nmol／L r=-0．928，P均〈0．01）依赖性。细胞黏附试验显示，3．125、6．25和12．5nmol／L siRNA组黏附率分别为73．66％±2．25％、49．36％±2．16％和28．35％±1．68％，呈浓度依赖性下降（r=一0．936，P〈0．01）。Boyden小室试验结果显示，3．125、6．25和12．5nmol／LsiRNA组穿过滤膜的细胞数分别为23．9±1．6、12．1±1．5、5．6±1．2，而空白对照组为36．8±1．5，穿膜细胞数呈浓度依赖性下降（r=-0．915，P〈0．05）。结论MK基因在黑素瘤细胞黏附、侵袭中发挥重要作用；以siRNA转染黑素瘤细胞抑制该基因表达可抑制黑素瘤细胞黏附、侵袭能力。

摘要：目的探讨TDGF-1基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人鼻咽癌细胞迁移侵袭的影响。方法根据TDGF-1基因序列特点设计了siRNA,转染人鼻咽癌CNE-2细胞,分别采用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测TDGF-1基因的mRNA和蛋白水平,以软琼脂集落形成试验观察癌细胞锚着不依赖性增殖能力,以划痕试验方法评测癌细胞的迁移能力;用Boyden模型观察癌细胞侵袭能力。结果 TDGF-1基因siRNA转染组TDGF-1 mRNA和蛋白水平明显下调,且呈浓度和时间依赖性(均P<0.001)。体外试验发现,TDGF-1 siRNA转染可有效抑制鼻咽癌细胞集落生长、侵袭和迁移能力,且与浓度相关(均P<0.005)。结论 TDGF-1在鼻咽癌细胞生长、迁移、侵袭中起着重要的作用;采用TDGF-1 siRNA转染可抑制鼻咽癌细胞侵袭。

摘要：目的探讨polo-like kinase-1(PLK1)基因对大肠癌细胞增殖和端粒酶活性的影响。方法根据PLK1基因序列特点,设计并用化学方法合成小干扰核糖核酸分子(small interfering RNA,si RNA),转染人大肠癌SW480细胞后,分别采用实时定量PCR和Western blot检测PLK1基因mRNA和蛋白表达水平。分别采用MTT法和TRAP-ELISA方法检测PLK1基因转染对大肠癌细胞增殖和端粒酶活性的影响。结果所设计的5个si RNA均能明显抑制大肠癌SW480细胞PLK1 mRNA水平,以P4效果最好。以P4转染处理大肠癌细胞后,PLK1 mRNA水平和蛋白水平明显下调,且呈浓度和时间依赖性。MTT和TRAP-ELISA方法检测发现,P4si RNA转染组细胞增殖和端粒酶活性明显受到抑制,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.05)。结论PLK1基因对大肠癌细胞增殖具有重要的调控作用;以PLK1 si RNA转染处理大肠癌细胞,可明显抑制大肠癌细胞的恶性增殖,其机制可能与抑制端粒酶活性有关。