摘要：目的探索提高八年制医学生文献检索及临床研究设计能力的教学模式。方法选取完成临床实习并进入二级学科培养阶段的八年制学生,从实践角度出发学习文献检索和管理软件、医学数据统计分析等实用技巧,以"Journal Club"的形式学习某医院代表性临床科研文献,通过网络平台交流临床研究设计书撰写经验,最后以问卷调查和面对面随访的形式对教学效果进行评价。结果经过"Journal Club"+网络交流平台教学模式培训的八年制学生的问题发现能力、文献查阅能力、科研设计能力、科研实践能力、资料处理能力得分(得分分别为:7.40±0.26,11.30±0.51,11.45±0.51,10.20±0.61,11.35±0.49),高于未接受此模式培训的同年级八年制学生相应能力得分(得分分别为:6.15±0.27,9.20±0.43,9.30±0.52,8.75±0.23,9.85±0.42)。参与此教学项目的实验组学生发表临床科研论文数量明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 "Journal Club"+网络交流平台教学模式可以明显提高八年制学生的临床科研实践能力。

摘要：目的利用表面肌电术和Borg量表来测定、评价手臂静态姿势负荷,为工效学设计提供参考。方法14名男性大学生志愿者为对象,右臂以不同角度和距离做上抬、外展和前伸静态姿势,测定此间肱桡肌、肱二头肌、三角肌和斜方肌的表面肌电信号。肌电幅度以最大自主收缩肌电百分比(MVE%)来表示。用Borg量表对不同姿势的主观疲劳程度评分。对肌电幅度与Borg量表评分进行Pearson相关分析。结果各肌群的肌电幅度、疲劳评分随上抬和外展角度以及前伸距离的增大呈上升趋势。表面肌电MVE%与Borg量表评分之间相关性显著。结论表面肌电和Borg量表评分能够反映肌肉的静态姿势负荷与应激,两者有明显的相关性。在所测定的肌肉中,以三角肌和斜方肌受累最为显著。

摘要：目的调查分析临床医学专业高年级本科生对科研的需求、参与科研的情况和实际的科研能力,并提出相应解决对策。方法随机抽取武汉某高校临床医学五年制专业完成基础阶段学习的100名学生为研究对象,发放调查问卷并回收统计。结果有82名学生(82.00%)希望在本科阶段参与科研,33名(33.00%)参与过学校安排的科研活动,其中28名学生(84.85%)不满意科研安排,本科生课题设计、查找文献、统计分析、撰写论文等方面的能力都较差。结论临床医学专业本科生科研热情较高,但缺乏参与科研的平台,科研能力普遍较差,可尝试"本科生导师制",提高学生科研兴趣,帮助高年级本科生建立科研思维,培养创新能力。

摘要：目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响，并探讨其产生的机制。方法10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E—cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列，设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3．1-hCIP4），利用lipofactamine2000将其转染HK-2细胞。Western印迹法检测对照组、TGF—B1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3．1-CIP4转染组细胞内CIP4、E—cadhefin和α-SMA蛋白的表达，共聚焦显微镜观察E—cadhefin和仪．SMA蛋白的分布改变；用P13K—Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）1panol／L干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，Western印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。结果TGF一[31干预后HK一2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变，表明TGF-β1诱导。肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后，E—cadhenn蛋白表达显著增多（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著减少（P〈0．05），部分逆转了上述TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3．1-hCIP4转染使CIP4高表达后，HK-2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α-SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，CIP4可能蛋白表达显著减少（P〈0．05）。结论TGF—β1通过P13K—Akt途径上调CIP4表达，CIP4可能进一步参与TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。