摘要：宣纸是中国书画作品必不可少的载体,具有优良的耐久性和防霉性能,因此赢得了“纸中之王”的美誉。2009年,宣纸被联合国教科文组织列入《人类非物质文化遗产代表作名录》。羟基磷灰石具有优良的生物相容性,环境友好,白度高,是一种具有良好应用前景的生物材料。羟基磷灰石超长纳米线具有高柔韧性,可用于构建具有不同功能的新型耐火纸。本研究发展了一种新型纳米复合“宣纸”,由羟基磷灰石超长纳米线和植物纤维复合制成。所制备的纳米复合“宣纸”的白度随着羟基磷灰石超长纳米线含量增加而得到提高,当羟基磷灰石超长纳米线重量比为25%时,其白度为76.1%,高于商品生宣纸(71.9%)或商品熟宣纸(70.3%)。采用三种霉菌(球毛壳霉菌、长枝木霉菌、黑曲霉菌)研究了新型纳米复合“宣纸”的抗霉菌性能。实验结果显示,与传统宣纸相比,所制备的纳米复合“宣纸”的防霉性能得到显著改善,与空白样品和商品宣纸相比,纳米复合“宣纸”对霉菌的生长具有更好的抑制能力,在其表面三种霉菌的生长速率明显较低,并且随着羟基磷灰石超长纳米线含量的增加而降低。在恒温恒湿箱内培养过程中,商品宣纸表面生长出霉菌,但是纳米复合“宣纸”表面上没有观察到明显的霉菌生长。预期所制备的纳米复合“宣纸”有助于书画艺术品的长久安全保存,在书法和绘画艺术中具有良好的应用前景。

摘要：对APMP废液的主要组分进行了定性和定量分析,并将APMP废液与不同类型PAM(高分子质量PAM、低分子质量PAM、两性交联型PAM)和Al2(SO4)3按照一定比例复配,以替代部分淀粉用于瓦楞原纸表面施胶。同时,探讨了不同类型PAM及其用量对瓦楞原纸性能的影响。研究结果表明,加入相对分子质量为1000万的阳离子聚丙烯酰胺的表面施胶剂对瓦楞纸强度性能的提高最显著,且Cobb30值最低。

摘要：目前幕墙干挂石材设计，设计单位通常只提供立面分格形式和少量节点图，其细致程度无法达到依图施工的程度，因此，石材板及相关的干挂体系的深化设计工作就非常必要，这项工作一般由挂板施工单位负责。由于其技术水平的参差不齐，许多石材工程甚至没有相应的力学计算和现场试验验证，石材及干挂体系的选择和确定均依据日常的施工经验进行，很有可能造成强度不足的危险隐患或强度过大的材料浪费。干挂石材的设计必须按照相关规范，依严格的程序进行，其力学计算结论要与现场的力学性能试验结果相吻合。本文根据石材幕墙工程施工及设计的工程实践，从石材、龙骨、挂件的材料的选择、物理实验性能、力学计算、模拟实际情况的现场受力性能实验、施工图设计等各个阶段，介绍干挂石材的全过程设计。

摘要：当代著名物理学丁肇中教授曾有肺腑之言：“不要教死知识,要授之以方法,打开学生的思路,培养他们的自学能力.”作为一名教师,我常思忖这句话的分量,尤其是在大力倡导素质教育的今天.长期以来,我们的课堂教学处于一种误区：重教师教授,轻能力与创造性的培养.教师往往不自觉地中取代了学生的主体位置,“学”几乎等同于“听讲”“抄写”“记忆”,“教”几乎等同于“讲解”“灌注”“考试”“评分”.课堂上学生少有机会发表自己的见解,处于被动学习的境地.即使基础知识和基础技能较好、学习态度认真的同学,也存在运用能力不强、创造精神不强、自信心不足等问题,再加上课业负担重,导致学生的学习积极性不高.

摘要：目的探讨氯硝柳胺乙醇胺盐(niclosamide ethanolamine,NEN)对离体大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)的舒张作用及其机制。方法采用微血管张力法测定RCA血管张力,观察NEN对预收缩血管的舒张作用;通过抑制剂实验探讨NEN舒张RCA与钾通道和MAPK信号通路的关系;通过观察NEN对血管收缩剂所致的在去钙和复钙液中收缩的影响,探讨NEN的作用与细胞内外钙的关系。结果 NEN(0.5~3.0μmol/L)对KCl或U46619所致的RCA收缩均具有浓度依赖性的舒张作用。MAPK抑制剂PD98059和SB239063减弱NEN的舒张作用,而钾通道阻断剂四乙胺、4-氨基吡啶、氯化钡和格列本脲对NEN的舒张作用无显著影响。NEN减弱KCl或U46619所致的细胞外钙内流依赖性RCA收缩,而对细胞内钙释放依赖性RCA收缩无显著影响。结论 NEN对离体RCA有显著的舒张作用,其机制可能与其激活MAPK信号通路、抑制细胞外钙内流有关。

摘要：目的研究芹菜素(API)对大鼠离体基底动脉的血管张力的影响及其作用机制。方法雄性大鼠断头处死后,立刻取出脑组织放在0.9%Na Cl溶液中,在显微镜下分离出基底动脉,剪成长约2 mm的血管环备用。舒张实验:将同一根血管的不同段随机分为2组,对照组(溶剂二甲基亚砜,舒张)和实验组(API1~100μmol·L^(-1),舒张)。抑制收缩实验:用自身前后对照,将同一段血管从前到后依次分为对照组和低、中、高3个剂量(API 0,10,30,100μmol·L^(-1))实验组,给药时间均至少10 min。钙去除和抑制剂:蛋白激酶C抑制剂(Go6983)、细胞外信号调节激酶抑制剂(PD98059)、Rho相关酶抑制剂(Y-27632)及p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(SB239063),用于观察API的血管作用与细胞内外钙和激酶的关系。以微血管张力测定仪测肌张力值,计算半舒张浓度(RC_(50))、最大舒张率、半抑制浓度(IC_(50))和最大抑制率。结果给药后,实验组对氯化钾(KCl)、血栓素类似物A_2(U46619)或加压素(VP)预收缩的血管环的RC_(50)值分别为(24.27±1.14),(4.1±1.16),(1.9±1.33)μmol·L^(-1),与对照组(0)相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。低、中、高3个剂量实验组的IC_(50)值分别为(77.73±1.72),(14.91±1.31),(20.66±1.21),(7.53±1.02)μmol·L^(-1),与对照组(0)相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。API 30μmol·L^(-1)对细胞内钙和细胞外钙介导收缩的抑制率分别为(24.53±5.32)%和(48.58±8.92)%,Go6983使API对KCl、U46619收缩的舒张率分别减少(40.33±2.51)%和(36.51±5.13)%,PD98059使API对KCl、U46619收缩的舒张率分别减少(25.84±3.86)%和(21.80±5.95)%,与无API或抑制剂干预的对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论API对大鼠基底动脉具有明显的舒张作用,其机制可能与降低钙利用、改变细胞外信号调节激酶、蛋白激酶C活性有关。