摘要：本文主要论述了程控数字交换机(PABX)与管理信息系统(MIS)相比在技术和经济上的优越性,以利选择采用。

摘要：目的探讨低剂量西维因和氰戊菊酯联合染毒对雌性大鼠子宫系统和机体氧化应激的影响。方法将40只清洁级成年雌性SD大鼠按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、西维因单独染毒组(1/50LD50,11.2 mg/kg)、氰戊菊酯单独染毒组(1/50 LD50,9.02 mg/kg)和西维因(11.2 mg/kg)+氰戊菊酯(9.02 mg/kg)联合染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒8周。末次染毒24 h后,测量大鼠体重和子宫重量,并计算子宫系数;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)活力和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及子宫一氧化氮合成酶(NOS)活力。结果西维因和氰戊菊酯联合染毒对雌性大鼠体重、血清中GST水平均无交互作用(P>0.05);对大鼠子宫系数、血清中MDA含量均存在拮抗作用(P<0.05);对血清中SOD活力、GSH含量及子宫NOS活力存在协同作用(P<0.05,P<0.01)。结论西维因和氰戊菊酯联合染毒对大鼠子宫系统存在联合毒性作用,可能是通过破坏氧化-抗氧化系统的平衡和影响子宫组织中NOS的活力等导致子宫功能的降低。

摘要：目的探讨西维因与氰戊菊酯联合染毒对雄性大鼠睾丸的脂质过氧化作用以及对精子参数和血清激素水平的影响。方法选择健康成年清洁级雄性SD大鼠40只,按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、西维因单独染毒组(1/50 LD50,11.2 mg/kg)、氰戊菊酯单独染毒组(1/50 LD50,9.02 mg/kg)和西维因(11.2 mg/kg)+氰戊菊酯(9.02mg/kg)染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒8周。末次染毒24 h后,测量大鼠体重,睾丸和附睾脏器湿重(并计算脏器系数),精子参数(精子计数、精子存活率、精子畸形率),睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)活力和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,血清中雄性激素睾酮(T)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)水平。结果西维因和氰戊菊酯联合染毒对大鼠体重、睾丸和附睾的脏器系数均无交互作用(P>0.05);对精子存活率和畸形率均存在拮抗作用,对精子计数无交互作用(P>0.05);对睾丸组织中SOD活力、MDA含量均存在拮抗作用(P0.05);对血清中T、FSH、LH均存在拮抗作用(P<0.05,P<0.01)。结论西维因和氰戊菊酯联合染毒对雄性大鼠生殖系统存在联合毒性作用,可能是通过破坏氧化-抗氧化系统的平衡和影响睾丸组织中酶的活力、血清中激素水平和精子发生及成熟过程,干扰下丘脑-垂体-睾丸轴的生理平衡,导致雄性生殖功能的降低。

摘要：目的观察西维因与氰戊菊酯联合染毒对雄性大鼠睾丸细胞凋亡的影响。方法选择健康成年清洁级雄性SD大鼠40只,按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照组(玉米油)、西维因(1/50 LD50,11.2 mg/kg)单独染毒组、氰戊菊酯(1/50 LD50,9.02 mg/kg)单独染毒组和西维因(11.2 mg/kg)+氰戊菊酯(9.02 mg/kg)染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒8周。采用Annexin-FITC-PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡,区分凋亡与坏死细胞,测定睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并观察睾丸组织形态的变化。结果西维因和氰戊菊酯联合染毒对睾丸组织中AKP活力呈现协同作用(P<0.05),对睾丸细胞早期凋亡率呈现拮抗作用(P<0.01),对ACP和LDH活力无交互作用。光镜下可见,西维因和氰戊菊酯联合染毒可引起曲细精管外形不规则、萎缩变性,间质增宽,生精小管管腔内可见各级生精细胞脱落,生精小管生精细胞层数和各级生精细胞数量均减少,细胞排列疏松紊乱,管腔内成熟精子数量减少。结论西维因和氰戊菊酯联合染毒可影响睾丸标志酶活力,促进大鼠睾丸生精细胞凋亡。

摘要：目的观察西维因与氰戊菊酯联合染毒对雌性大鼠卵巢细胞凋亡的影响。方法将40只健康成年清洁级雌性SD大鼠按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、西维因(1/50 LD50,11.2 mg/kg)单独染毒组、氰戊菊酯(1/50 LD50,9.02 mg/kg)单独染毒组和西维因(11.2 mg/kg)+氰戊菊酯(9.02 mg/kg)联合染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒8周。检测卵巢颗粒细胞的凋亡情况以及大鼠血清中雌性激素孕酮(P)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)含量,并统计卵巢组织中各级卵泡数目构成的变化。结果西维因和氰戊菊酯联合染毒对大鼠卵巢系数和卵巢细胞早期凋亡率均呈现拮抗作用(P<0.05,P<0.01),对血清中E2水平和卵巢组织中闭锁卵泡构成比呈现协同作用(P<0.05)。结论西维因和氰戊菊酯联合染毒可影响大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴系统的调节,从而抑制卵巢分泌E2,影响卵巢的发育和分泌激素的功能,促进大鼠卵巢细胞凋亡,引起大鼠卵巢损伤。

摘要：对桉树皮进行营养成分分析和栽培平菇试验,论证其作为食用菌栽培原料的可行性.试验设计9个桉树皮与桑枝屑、棉籽壳不同配比的配方,以桑枝屑与棉籽壳搭配的配方作对照,比较不同配方培养基对平菇菌丝生长及生物学效率的影响.结果表明,平菇在添加不同比例桉树皮的培养基上均能正常生长出菇,在配方①、②、③、⑨上生长速度快,菌丝洁白、粗壮浓密,生物学效率高,广西各地区可以考虑应用20％ ～40％比例的桉树皮和桑枝屑搭配进行平菇栽培,以降低生产成本.

摘要：目的探讨冠心病患者抑郁症发生的危险因素。方法于2008年4月-2009年4月采用病例对照研究方法 ,以宁夏回族自治区3个城市10所综合性医院患有抑郁症的冠心病患者230例为病例组,以同期无抑郁症的冠心病患者230例为对照组,采用自行设计调查表进行问卷调查。结果病例组有172例(74.8%)在过去1年经历过负性生活事件,对照组为130例(56.5%);病例组有39例(17.3%)早年丧父或丧母,对照组为24例(10.4%),差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,冠心病患者抑郁症与受教育程度(OR=0.579,95%CI=0.426～0.786)、负性生活事件(OR=2.276,95%CI=1.084～4.777)、社会支持(OR=0.875,95%CI=0.822～0.932)有关。结论受教育程度低、负性生活事件经历、社会支持程度低为冠心病患者抑郁症发生的重要危险因素。

摘要：目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethyl hexylphthalate,DEHP)联合染毒对雌性大鼠生育力的影响。方法将32只健康成年清洁级雄性SD大鼠按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、DBP染毒组(1/20LD50,1.0g/kg)、DEHP染毒组(1/20LD50,1.7g/kg)和DBP(1.0g/kg)+DEHP(1.7g/kg)染毒组,每组8只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5ml/kg,每天1次,每周5d,连续染毒8周。末次染毒24h后,测量大鼠体重、肝脏、子宫和卵巢脏器湿重并计算脏器系数。测定血清中氧化损伤指标[超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力]、子宫一氧化氮合酶(nitric oxide synthase;NOS)活力和血清中雌性激素[孕酮(P)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)]水平,并观察卵巢组织形态学改变和卵巢组织各级卵泡数目。结果 DBP和DEHP联合染毒对雌性大鼠体重增长、子宫系数、血清GSH-Px活力、LH和FSH水平无交互作用;可使卵巢的脏器系数、血清SOD活力、GSH含量、P、E2水平、子宫NOS活力降低,肝脏的脏器系数和闭锁卵泡构成比升高,交互作用均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);表现为协同作用。结论 DBP和DEHP联合染毒对雌性大鼠具有明显的生殖毒性作用。

摘要：目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)联合染毒对雄性大鼠睾丸的脂质过氧化作用以及对生化酶和血清激素水平的影响。方法选择健康成年清洁级雄性SD大鼠32只,按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照组(玉米油)、DBP单独染毒组(1/20LD50,1.0g/kg)、DEHP单独染毒组(1/20LD50,1.7g/kg)和DBP+DEHP染毒组(1.0g/kgDBP+1.7g/kgDEHP),每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒剂量为5ml/kg,每天1次,连续染毒8周。测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平,测定血清中雄性激素睾酮(T),黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)水平。结果 DBP和DEHP联合染毒对睾丸组织中SOD活力和血清中T水平呈现协同作用,对γ-GT、ACP活力和FSH水平呈现拮抗作用。结论 DBP和DEHP联合染毒对雄性大鼠具有明显的生殖毒性作用,可能是通过破坏氧化-抗氧化系统的平衡和影响睾丸组织中酶的活力以及血清激素水平干扰下丘脑—垂体—睾丸轴的生理平衡,抑制T的分泌,导致雄性生殖功能的降低。