摘要：牙外伤是口腔急诊常见的病症之一,及时准确的牙髓活力判断是正确治疗以利维持美学与功能的重要前提条件。文章通过对牙髓活力的生物学基础、牙髓活力测验方法及评价、外伤牙髓受损类型和牙髓活力特点分析,在国际牙外伤临床治疗指南的方向指导下,结合案例和经验,概括外伤牙活力与实施临床治疗方案的关系,为提高牙外伤的临床诊治思维、科学精准和个性化治疗设计提供支持,具有重要的应用价值。

摘要：目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导小鼠成肌细胞C2C12建立体外纤维化模型,观察miRNA138含量改变对细胞纤维化指标的影响,分析miRNA138对细胞纤维化的影响是否通过其靶基因Smad4实现。方法设计并合成miRNA138-mimics、miRNA138-inhibitor、miRNA138-NC,经脂质体转染至C2C12细胞,转染后细胞再经TGF-β1(10 ng/m L)诱导48 h;Real-time PCR检测胞内miRNA138表达,Western blotting检测胞内纤维化相关蛋白Smad4、vimentin、α-SMA及collagenⅠ表达变化,确认纤维化模型是否成功建立并分析胞内miRNA138表达改变对细胞纤维化指标的影响;CCK-8法检测miRNA138表达改变对纤维化过程中C2C12细胞增殖活性的影响;生物信息学分析miRNA138与Smad4理论结合位点并通过荧光素酶报告基因实验进行验证;构建Smad4基因表达载体,并与miRNA138-mimics共转染C2C12细胞,转染后细胞再经TGF-β1诱导发生纤维化,Western blotting检测细胞纤维化相关蛋白变化,分析外源Smad4表达对于miRNA138抑制细胞纤维化作用的影响。结果 miRNA138-mimics转染C2C12细胞后细胞内miRNA138表达明显上升;miRNA138-inhibitor转染后,C2C12细胞内miRNA138表达下降;转染对照组细胞内miRNA138表达无明显变化;蛋白检测结果显示:TGF-β1诱导C2C12细胞48 h,胞内Smad4、vimentin、α-SMA和collagenⅠ蛋白表达均明显升高,细胞对数生长期增殖活性明显增强,表明细胞纤维化模型成功建立;细胞内miRNA138过表达明显抑制了C2C12细胞纤维化;荧光素酶活性检测数据显示,miRNA138与Smad4的预测靶位是客观存在的;在C2C12细胞内高表达外源Smad4基因,可明显减弱miRNA138-mimics对细胞纤维化相关蛋白的抑制作用。结论 miRNA138可以抑制TGF-β1诱导的C2C12细胞纤维化,是通过抑制其靶蛋白Smad4表达实现的。

摘要：随着全球城市化.现代化的快速发展.以及城市更新的方兴未艾.中国工业产业也在周期性地自我淘汰更迭与升级转型.城市更新成为重要的内容.尤其是老旧工业如何转型发展成为城市提升与变革的大时代中我们要面临的抉择。目前.由于城市产业结构的升级.工业布局的调整以及城市更新对于土地与空间的迫切需求.伴随着大规模的城市建设.大拆大建.工业遗产及其独有的历史风貌不免遭到了不可逆转、无法挽回的破坏.这成为了工业遗产保护所面临的主要威胁。文章结合工业区尺度与工业建筑个体范畴的遗产保护体系.以上海宝钢不锈钢厂为例.用以地区未来发展与有机更新相契合的方法来研究工业区的保护更新.为现代大型工业区的保护更新研究带来新一轮思考,提出了具有可持续性、系统完善.现实可行的新思路。

摘要：目前,上海工业遗产的保护是作为上海历史风貌保护的一部分来进行研究梳理与保护的,而非工业遗产保护研究独立的体系,在城市历史风貌与工业遗产的理念与界限关系中也是模糊不清,大多数工业遗产面临着前所未有的保护困境。在中央城市工作会议精神的背景下,从空间、文化、经济不同层面探讨构建工业遗产保护与更新体系的目标;并以上海为例,阐述了上海历史风貌保护中工业遗产保护的发展历程,以及上海工业遗产再利用实践案例,在上海工业遗产如何保护与挑战的基础上,提出未来工业转型更新的发展趋势与建议;最后,结合城市风貌保护体系,以上海英雄金笔厂为例,拓展工业遗产的保护对象,进一步构建上海市工业遗产保护体系。