摘要：目的 探讨骨保护素（OPG）与核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用。 方法 选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠，体重为（200 ± 50）g，根据2 × 4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组， 每组12只，雌雄各半。用氟化钠（NaF，空白对照0.0 mg／kg、低氟5.0 mg／kg、中氟10.0 mg／kg、高氟20.0 mg／kg）和亚砷酸 钠（NaAsO2，空白对照0.0 mg／kg、低砷2.5 mg／kg、中砷5.0 mg／kg、高砷10.0 mg／kg）灌胃染毒6个月。依据上述处理因素将 大鼠分为对照组（F0As0）、低氟组（F5.0As0）、中氟组（F10.0As0）、高氟组（F20.0As0）、低砷组（F0As2.5）、中砷组 （F0As5.0）、高砷组（F0As10.0）、低氟低砷组（F5.0As2.5）、低氟中砷组（F5.0As5.0）、低氟高砷组（F5.0As10.0）、中氟 低砷组（F10.0As2.5）、中氟中砷组（F10.0As5.0）、中氟高砷组（F10.0As10.0）、高氟低砷组（F20.0As2.5）、高氟中砷组 （F20.0As5.0）、高氟高砷组（F20.0As10.0）。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测大鼠骨组织中OPG及RANKL蛋白表达水平 ，实时荧光定量PCR法检测OPG及RANKL mRNA表达水平。结果 与F0As0组［（2.678 ± 0.136）ng／mg、（29.658 ± 0.662）pg／ mg］比较，F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织中OPG［（2.857 ± 0.162）、（2.983 ± 0.272）、（3.117 ± 0.143）ng／ mg］、RANKL［（32.533 ± 0.999）、（32.698 ± 1.932）、（33.331 ± 1.140）pg／mg］蛋白表达水平随染氟剂量的升高均有 升高趋势；与F0As0组比较，F0As2.5、F0As5.0、F0As10.0组骨组织RANKL蛋白水平［（32.348 ± 2.838）、（31.589 ± 1.359） 、（28.843 ± 1.908）pg／mg］随染砷剂量的升高而先升高后下降（P均 〈 0.05）。与F0As0组（0.83 ± 0.19、0.92 ± 0.23） 比较，F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织OPG（1.14 ± 0.27、1.33 ± 0.39、1.69 ± 0.77）、RANKL mRNA水平（1.02 ± 0.21、1.17 ± 0.15、1.25 ± 0.31）随染氟剂量的升高均有升高趋势。氟对OPG、RANKL蛋白和mRNA的表达有主效应（F = 11.530 、21.765、6.320、3.543，P均 〈 0.05），氟砷联合对RANKL蛋白和mRNA、OPG蛋白表达存在交互拮抗作用（F = 9.496、2.217、 3.375，P均 〈 0.05）。结论 氟砷联合染毒对大鼠骨组织RANKL及OPG的影响中氟起主导作用，砷间接参与了氟致大鼠骨骼毒性作用 ，氟砷联合对OPG及RANKL表达的交互作用主要表现为拮抗作用。

摘要：目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2（BMP．2）和骨形成相关因子Runt转录因子2（Runx2）基因转录表达的影响及交互作用。方法选取160只8同龄清洁级Wistar大鼠作为研究对象，体重为（200±50）g，根据2X4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组，每组10只，雌雄各半。用氟化钠（NaF：空白对照0．0mg／kg、低氟5．0mg／kg、中氟10．0mg／kg、高氟20．0mg／kg）和亚砷酸钠（NaAsO2：空白对照0．0ms／ks、低砷2．5ms／ks、中砷5．0mg／ks、高砷10．0mg／kg）灌胃，每周连续灌胃6d，停灌1d，共连续灌胃6个月。依据上述因素将大鼠分为对照组（F0.0As0.0）、低氟组（F50As0.0）、中氟组（F100As0.0）、高氟组（F20．0As0.0）、低砷组（F0.0As2.5）、中砷组（F0.0As5.0）、高砷组（F0.0As100）、低氟低砷组（F5．0As2.5）、低氟中砷组（F5.0As5.0）、低氟高砷组（F5.0As10.0）、中氟低砷组（F10.0As2.5）、中氟中砷组（F10.0As5.0）、中氟高砷组（F10．0As10.0）、高氟低砷组（F20.0As2.5）、高氟中砷组（F20.0As5．0）、高氟高砷组（F20.0As10.0）。采用氟离子选择电极法检测尿氟（UF），原子荧光光谱法检测尿砷（UAs），实时荧光定量PCR法检测BMP-2及Runx2mRNA表达水平。结果F0.0As0.0组、F0．0As2.5组、F0.0As5.0组、F0.0As10.0组均无氟斑牙出现，其余各组均出现不同程度氟斑牙。氟斑牙的发生与染氟剂量存在剂量．反应关系，在高氟（20．0mg／kg）剂量下，随染砷剂量增加氟斑牙损伤程度增加（x2=9．124，P〈0．05）。与F0.0As0．0组（0．99±0．08、0．99±0．07）比较，F5.0As0．0、F10.0As0.0、F20.0As0.0组骨组织BMP-2mRNA水平（1．01±0．07、1．06±0．06、1．21±0．05）及Runx2mRNA水平（1．03±0．04、1．24±0．03、1．33±0．10）随染氟剂量的升高均有升高趋势。氟对BMP-2及Runx2mRNA表达有主效应（F=3．067、2．927，P均〈0．05）；氟砷联合对BMP-2及Runx2mRNA表达存在交互作用（F=3．817、4．802，P均〈0．05）。结论氟砷联合暴露对大鼠骨组织BMP．2及Runx2mRNA表达作用主要表现为氟的主效应，砷间接参与氟致骨毒性过程，氟砷联合对BMP-2及Runx2mRNA表达的交互作用主要表现为拮抗作用。

摘要：目的探讨成骨细胞(osteoblasts,OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养体系中氟砷联合染毒对骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)调节破骨细胞分化的影响。方法用成骨诱导剂诱导小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与RAW264.7细胞建立共培养体系,培养7 d,分别用不同浓度的氟化钠(0、0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF)、亚砷酸钠(0、0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO2)以及不同剂量的氟砷联合培养基培养24 h,根据2×4析因实验设计,将染毒细胞分为对照组、0.1 mmol/L NaF、0.4 mmol/L NaF、1.6 mmol/L NaF、0.5μmol/L NaAsO2、2.5μmol/L NaAsO2、12.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2、1.6 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L Na AsO2、1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中OPG和RANKL蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测各组OPG和RANKL mRNA的表达。结果与对照组相比,不同剂量的氟和砷单独染毒降低OPG蛋白的表达(P0.05)外,其余各联合组的表达均低于各自氟单独染毒组(P0.05)外,其余各联合组表达均低于各自砷单独染毒组(P<0.05);且所有联合组均低于氟、砷单独染毒之和。OPG和RANKL m RNA与其蛋白表达的变化趋势基本一致。氟对OPG、RANKL蛋白表达有主效应作用(F=7.57、7.38,P<0.05);砷对OPG、RANKL蛋白表达也有主效应作用(F=19.86、10.22,P<0.05);在氟砷联合染毒对OPG和RANKL蛋白表达存在明显的交互作用(F=4.93,11.61,P<0.05)。结论在共培养体系中,氟、砷染毒均可通过降低OPG同时上调RANKL的表达来调节OPG/RANKL的比例,增加OC的分化成熟,从而使得骨吸收功能增强。氟砷联合染毒对OPG和RANKL表达的交互作用主要表现为拮抗。

摘要：文章以北部湾地区海积软土和细砂土构建吹填场地路基简化模型,运用自行设计的可改变竖向压力的振动台试验装置施加4组固结压力,固结稳定后输入3条汶川地震基岩加速度记录,探究吹填场地路基抗液化特性的演化规律。试验结果表明:在不同固结压力作用后,超孔隙水压力在动荷载作用下有“单峰”型和“平台”型两种增长模式;振动停止后的“平台”型超孔隙水压力的大小与埋深呈正相关,稳定时间与埋深呈负相关;增加固结压力可以显著提高吹填场地路基的抗液化性能。类似特殊路基在进行抗液化分析或预测超孔隙水压力发展规律时应考虑固结压力的影响。

摘要：[目的]通过建立慢性氟砷联合染毒大鼠模型,观察骨形态发生蛋白2(BMP-2)、核因子κB受体活化因子(RANK)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(Akt1)基因mRNA相对表达水平在氟砷联合染毒大鼠牙齿组织中的变化情况。[方法]选取清洁级Wistar大鼠作为研究对象,按析因设计随机分为16组,每组10只,雌雄各半,采用不同浓度Na F(0.0、5.0、10.0、20.0 mg/kg)和Na As O2(0.0、2.5、5.0、10.0 mg/kg)单独和联合灌胃染毒,每周连续灌胃染毒6 d,停灌1 d,连续染毒6个月。实验结束后处死大鼠。采用氟离子选择电极测牙氟含量,原子荧光光谱法测牙砷含量,实时荧光定量PCR检测大鼠牙齿组织BMP-2、RANK、PI3K和Akt1mRNA相对量表达。[结果]无氟染毒的4组大鼠均无氟斑牙发生,余12组大鼠均出现氟斑牙。牙氟、牙砷含量随单独氟、砷染毒剂量升高而增加。大鼠牙齿组织BMP-2和Akt1mRNA表达水平呈现随氟染毒剂量增加而升高的趋势(P0.05)。RANK和PI3K mRNA表达水平呈现随氟染毒剂量增加而下降的趋势(P0.05)。氟染毒剂量、牙氟含量与BMP-2和Akt1mRNA表达水平呈正相关(r=0.382、0.302,0.292、0.246,均P<0.05),与RANK和PI3K mRNA表达水平呈负相关(r=-0.323、-0.332,-0.193、-0.185,均P<0.05),氟斑牙与牙齿组织RANK、PI3K mRNA表达呈负相关(r=-0.283、-0.273,均P<0.05),其余无相关性。[结论]过量氟暴露可上调大鼠牙组织BMP-2和Akt1转录水平,下调RANK和PI3K转录水平,从而参与牙齿釉质发育或矿化过程,导致牙齿损伤。氟砷联合暴露致牙齿损伤主要表现为氟的主效应,砷间接参与氟致牙齿损伤作用。

摘要：目的探讨氟、砷及氟砷联合染毒对小鼠成骨细胞MC3T3-E1与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养体系中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)/核因子κB1(NF-κB1)信号通路中相关蛋白表达的影响.方法MC3T3-E1细胞经成骨诱导剂诱导后与RAW264.7细胞建立共培养体系,体外培养7d,采用析因设计,分别用不同剂量的氟化钠(0.0、0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF,F)、亚砷酸钠(0.0、0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO2,As)以及不同剂量的氟砷联合培养基培养24h.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核因子κB受体活化因子(RANK)、TRAF-6、NF-κB1、T细胞活化因子(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的蛋白表达水平.结果氟单独作用时,与对照组(F0.0As0.0,1.00±0.00)比较,各剂量组RANK、NF-κB1、TRAP蛋白表达(1.11±0.04、1.29±0.05、1.38±0.04,1.24±0.04、1.13±0.03、1.34±0.05,1.12±0.03、1.24±0.04、1.61±0.06)增加(P均<0.05);TRAF-6蛋白表达在F01和F1.6组(1.23±0.04、1.35±0.03)增加(P均<0.05).砷单独作用时,与对照组(F0.0As0.0)比较,RANK、TRAF-6、NF-κB1蛋白表达在As0.5组增加(P均<0.05),RANK和NFATc1蛋白表达在As12.5组减少(P均<0.05).氟砷联合作用时,同一染氟剂量,RANK蛋白表达在F0.1As0.5组,TRAF-6蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As0.5、F04As2.5组,NF-κB1蛋白表达在F0.1As0.5、F0.4As2.5、F0.4As12.5组,NFATc1蛋白表达在F0.1As0.5、F0.4As0.5组,TRAP蛋白表达在F0.1As12.5组均高于相应的单独氟染毒组(F01、F04,P均<0.05),但低于氟、砷单独染毒之和.同一染砷剂量,RANK蛋白表达在F0.1As12.5组,TRAF-6蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As2.5组,NF-κB1蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As2.5、***12.5、F1.6As2.5组,TRAP蛋白表达在F1.6As2.5、F1.6As12.5组均高于相应的单独砷染毒组(As2.5、As12.5,P均<0.05),但低于氟、砷单独染毒之和.氟对RANK、TRAF-6、NF-κB1、NFATc1、TRAP蛋白表达均有主效应作用(F=3.41、341.73、66.01、56.49、147.40,P均<0.05);砷对各蛋白指标也均有主效应作用(F=686.71、174.96、107.32、235.80、331.37,P均<0.05);氟砷联合作用对各蛋白指标均有交互作用(F=50.39、234.94、116.72、67.77、36.56,P均<0.05).结论在MC3T3-E1与RAW264.7细胞的共培养体系中,氟可激活TRAF-6介导的NF-κB1信号通路相关蛋白表达,从而促进破骨细胞分化;砷对相关蛋白表达作用不完全一致.氟砷联合染毒对TRAF-6介导的NF-κB1信号通路相关蛋白表达的交互作用主要表现为拮抗作用.

摘要：文章以某连续刚构桥体外预应力加固施工过程监控项目为研究对象,针对施工过程中的主梁线形、应力及体外索索力进行监测分析,并运用有限元软件对体外预应力加固施工过程进行仿真分析,通过对比分析主梁监测实测值和理论计算值的变化规律来评判桥梁线形监测效果。结果表明:在体外预应力施工过程中,主梁挠度、应力及体外索索力的实测值与理论值均在合理误差范围之内,主梁挠度误差<5 mm,应力误差<1 MPa,体外索索力误差<5%,桥梁线形、应力及索力均符合施工设计要求。该桥体外预应力加固施工监控取得了良好效果。

摘要：文章结合依托工程对高地应力软岩隧道大变形特征与处治技术展开研究,得出如下结论:(1)大变形灾害严重程度与地应力等级、围岩软弱程度高度相关,地应力越高、围岩越软弱,大变形越严重;(2)大变形灾害具有变形量大、持续时间长以及空间分布不均的特点;(3)大变形灾害处治应遵循“抗放结合、共同承载、动态控制”的原则,采取多项主动支护措施,降低灾害影响。