摘要：介绍了传统模糊控制器,并分析了当输入在原点附近变化时系统的非线性小信号模型,从理论上说明了它的优越性。在此基础上,将一种新的模糊逻辑控制引入Buck变换器,模糊控制器通过双环反馈构成,外环是电压环,由模糊控制器构成,内环是电流环,由PI控制器组成。这种新的模糊控制方法,在传统的模糊控制的基础上,引入了电感电流作为反馈加以控制,目的在于改善系统的动态特性。在Matlab的环境下,做了基于buck变换器的双环模糊控制与传统模糊控制的仿真比较。最后介绍了模糊控制算法及基于FPGA的设计方案,结果证实了本文的可行性。

摘要：旨在研究电压依赖性阴离子通道(voltage dependent anion channel1,VDAC1)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin, BCG)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的调控作用及其机制。设计并合成VDAC1的小干扰RNA(si-VDAC1)转染小鼠巨噬细胞RAW264.7后,再用BCG感染。后续采用MTT法检测RAW264.7细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内ROS水平,进而通过实时荧光定量PCR和Western blot检测凋亡相关因子Cyt C、Caspase-3、PARP1、Caspase-9基因(mRNA)及其蛋白的表达。随后,通过使用VDAC1寡聚抑制剂VBIT-4对RAW264.7进行孵育2 h后感染BCG,并采用免疫荧光染色技术观察Caspase-3和Western blot检测凋亡相关因子Cyt C、Cleaved-Caspase 3、Cleaved-PARP1、Cleaved-Caspase 9的含量变化。BCG感染巨噬细胞12 h后,与对照相比,BCG感染后小鼠巨噬细胞存活率约下降至50%,而凋亡率显著上调到52.12%(P<0.001),线粒体膜电位降低(P<0.001),细胞内ROS水平升高(P<0.001),并且凋亡关键调控因子Cyt C、Caspase-3、PARP1、Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0.001);当用si-VDAC1和BCG共同处理小鼠巨噬细胞时,细胞存活率、细胞凋亡率、线粒体膜电位水平、细胞内ROS水平及凋亡关键调控因子均显著得到了恢复(P<0.001);使用VDAC1寡聚抑制剂VBIT-4处理后同BCG处理组相比,VBIT-4显著抑制了VDAC1寡聚体的形成和凋亡相关因子Cleaved-Caspase 3、Cleaved-PARP1、Cleaved-Caspase 9剪切体的含量(P<0.001)。结果表明,VDAC1可通过寡聚形成大的通道影响线粒体外膜通透性,通过Cyt C等凋亡蛋白释放的途径参与调控BCG感染RAW264.7诱导的细胞凋亡。