摘要：目的:建立一种实验性脑创伤动物模型。方法:应用自行设计制造的自由落体撞击装置建立加速性兔脑损伤模型。实验共用65只兔,其中预实验用兔33只,建立撞击力与脑损伤程度间的关系;实验用兔32只,随机分为:A(对照组)、B(轻度损伤组)、C(中度损伤组)、D(重度损伤组)4组,每组8只。观察兔脑损伤后早期各种病理生理学改变。结果:撞击后,动物均出现明显的早期病理生理改变,包括伤后立即血压骤升后骤降、呼吸暂停与呼吸变深快、疼痛反射抑制等。伤后6h,撞击局部脑组织出现伊文思蓝蓝染,并有明显的脑损伤病理学改变,脑挫伤区脑组织水、钠、钙的含量升高(P<0.01),血脑屏障破坏,神经元变性、坏死范围和程度随损伤程度的加重而增大。结论:实验兔脑创伤后出现了明显脑损伤病理生理变化。该模型与临床加速性脑创伤生物力学机制相似,本模型的研制使用,将有助于对加速性脑损伤后的病理生理变化机制的更深入研究,以及对颅脑外伤救治方法的探讨。

摘要：背景:颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面,消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性,减少前列腺素类合成,并可能减少氧自由基的增加,从而可能具有减轻脑损伤作用。目的:观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用,探讨其作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照实验研究。单位:一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科。材料:实验于2000-03/09在东南大学医学院神经外科实验室完成。将36只杂种猫,随机分为正常对照组,脑损伤组和消炎痛干预组3组,每组12只。干预:脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作,取中度脑损伤水平进行研究。伤后6h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量。主要观察指标:6-keto-PGF1α,TXB2,SOD含量和脑含水量测定。结果:猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加犤由(0.057±0.010)g/L增至(0.264±0.126)g/L,由(0.060±0.012)g/L增至(0.134±0.048)g/L,6-keto-PGF1α增幅大于TXB2,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(由1.052±0.145降为0.545±0.184),脑含水量增加犤由(77.39±0.36)

摘要：目的通过观察不同灌注压(CPP)水平对实验性脑创伤早期脑水肿的影响作用来选择适宜的CPP水平,为临床脑创伤治疗提供参考。方法实验用兔30只,随机分为对照组(无颅脑损伤),高CPP组(90～110mmHg),中CPP组(70～80mmHg),低CPP组(60～70mmHg),和极低CPP组(35～45mmHg)5组,每组6只。对照组不予损伤,其余各组均给予(1100±100)N的撞击力致减速性脑损伤(重伤水平)。伤后80min静脉给予升压药或降压药物调控血压使CPP达到设计要求。伤后6h测脑含水量。结果所有颅脑损伤动物均出现了明显的脑损伤生理反应和病理改变,颅内压(ICP)均明显增高(P<0.001)。脑含水量为:对照组,78.18%±0.32%;高CPP组,81.35%±1.02%;中CPP组,80.27%±0.48%;低CPP组80.31%±0.70%;极低CPP组,81.19%±0.74%。与对照组比较损伤组脑含水量均增加(P<0.001)。高CPP和极低CPP两组脑含水量分别较中、低CPP组增高(P<0.05)。结论兔脑创伤后维持CPP在60～80mmHg之间的中低水平,脑水肿轻;CPP降至50mmHg以下和升至90mmHg以上均加重脑水肿。

摘要：目的探讨兔脑创伤后血清β淀粉样前体蛋白(β-APP)含量与损伤程度及其时间动态变化相关性。方法将24只大白兔随机分为对照组和轻、中、重度脑损伤组,各组于不同时间点(0.5h、2h、6h、24h)采集标本,检测血清β-APP的含量。结果采用完全随机设计多因素重复测量方差分析和组间两两比较的LSD检验进行统计学分析。结果脑损伤后血清β-APP均升高。中、重度损伤组各时间点血清β-APP含量较对照组和轻度损伤组升高(P0.05);轻度损伤组血清β-APP含量与对照组相比在统计学上无显著性差异(P>0.05)。结论脑损伤后血清β-APP含量升高,且损伤越重血清β-APP含量越高。血清β-APP含量可作为早期判断颅脑损伤程度指标之一。

摘要：目的　研制一减速性脑损伤实验动物模型。　方法　应用自行设计制造的撞击装置复制减速性脑损伤。撞击装置由转板、转轴、弹力带和支架 (撞砧 ) 4部分组成。实验共用兔 6 9只。其中预实验用兔 33只 ,建立撞击力与脑损伤程度间的关系 ;实验用兔 36只 ,分对照、轻伤、重伤 3组 ,每组 12只。观察兔脑损伤早期生理反应、病理改变、脑含水量和颅内压的变化。　结果　撞击后 ,动物均出现明显的脑损伤生理反应 ,包括伤后即刻血压骤升后骤降、呼吸变深快与呼吸暂停、疼痛反射抑制等 ,重伤组反应更剧烈。重伤组伤后 6h脑含水量明显增加 ,伤后 1～ 6h颅内压升高。撞击力在 (80 0± 5 0 )N以上时出现病理异常 ,病理脑损伤程度随撞击力上升而逐渐加重 ,在(110 0± 10 0 )N的重伤水平可见颅骨骨折、脑挫伤 (冲击伤和对冲伤 )、脑干损伤及硬膜下血肿等。当撞击力升至 (140 0± 15 0 )N以上时 ,动物多因呼吸骤停死亡。　结论　本实验颅脑损伤与临床减速性颅脑损伤机制类似 ,成功复制出临床颅脑损伤的多个重要特征。该模型将有助于对减速性脑损伤后的病理生理变化机制的更深入研究 。

摘要：目的　建立一新的分级机械脑损伤动物模型。　方法　采用自行设计的撞击装置，以撞击峰压（ＰＰ）和形变（ＤＦ）作外力参数，并保持较恒定的撞压时间，观察４０ 只猫在不同撞击水平下的脑生理、病理变化和脑含水量。　结果　在低撞击水平（ＰＰ０ ．４５ ｋｇｃｍ２ ，ＤＦ２ ．５ ｍｍ） ，动物出现轻微脑损伤生理反应， 病理改变仅局限于撞压处的脑浅层，脑含水量不增加；在中度撞击水平（ＰＰ０．６５ ｋｇｃｍ２ ，ＤＦ３．５ ｍｍ）， 则出现明显脑损伤生理反应，脑病理改变达脑深部的基底节、海马和胼胝体，伤侧大脑半球含水量增加；在高撞击水平（ＰＰ０．８５ ｋｇｃｍ２ ，ＤＦ４．５ ｍｍ） ，脑损伤生理反应更明显，伤后出现血压下降，呼吸抑制，颅内压增高，脑病理改变广泛且深达脑干，双侧大脑半球含水量增加。　结论　该模型与临床加速型脑损伤机制相似，以峰压和形变作外力参数成功建立了分级机械脑损伤模型，该模型可重复性好，有助于分析不同程度脑损伤后继发病理生理变化的机制和进行相应的治疗研究。