摘要：为探讨油菜秸秆外壳去除水溶液中重金属铬的可能性及其影响因素,并研究其吸附性能和吸附机制.采用Box-Behnken Design实验设计研究了水溶液中六价铬[Cr(Ⅵ)]初始浓度、p H值范围、油菜秸秆外壳添加量和吸附温度4个因素对油菜秸秆外壳去除溶液中Cr(Ⅵ)的影响作用;用吸附等温方程、吸附动力学方程与热力学方程分别探讨了油菜秸秆外壳去除水溶液中Cr(Ⅵ)的行为;采用红外光谱技术对油菜秸秆外壳吸附水溶液Cr(Ⅵ)前后进行表征,探讨其吸附机制.油菜秸秆外壳去除溶液中Cr(Ⅵ)的最佳条件组合为:在吸附时间为1440min时,Cr(Ⅵ)初始浓度为99.15mg/L、p H值为1.01、油菜秸秆外壳添加量为2.90g/L和吸附温度35.70℃,Cr(Ⅵ)去除率为91.97%;吸附等温线拟合,吸附Cr(Ⅵ)行为符合Freundlich方程,为优惠吸附;热力学研究表明:溶液中Cr(Ⅵ)吸附属吸热反应,且为自发吸附行为;吸附动力学显示:油菜秸秆外壳去除溶液Cr(Ⅵ)符合准二阶动力学方程,吸附过程中存在离子交换;红外光谱提示:吸附过程中,O—H、C—H、NH3+、N—H和C—O基团与Cr(Ⅵ)络合吸附发挥了重要作用.油菜秸秆外壳能够有效吸附水溶液中的Cr(Ⅵ),p H值是最为重要的影响因素.

摘要：目的研究抑制野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1,WIP1)提高肺腺癌细胞对砷剂的敏感性及其分子机制。方法设计并合成WIP1编码基因的靶向siRNA,以Lipofectimient 2000转染入肺腺癌A549细胞,从而抑制WIP1蛋白的表达。运用Western-blot检测抑制WIP1对三氧化二砷(As_2O_3)诱导的P53磷酸化蛋白及其下游效应因子的影响;采用流式细胞术检测抑制WIP1后细胞凋亡情况;以噻唑蓝(MTT)法检测抑制WIP1后细胞的存活率。结果以siRNA技术成功将A549细胞中WIP1 mRNA和蛋白表达水平均抑制70%左右。相同浓度As_2O_3(5~40μmol/L)处理后,WIP1表达抑制组细胞中P53 ser15表达低于对照组,而P53 ser46表达显著高于对照组。此外,相同浓度As_2O_3(10~40μmol/L)处理后,WIP1表达抑制组中P53 ser15下游效应因子——P53上调凋亡诱导蛋白(P53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)的表达水平显著低于对照组,而P53ser46下游效应因子——细胞周期调节蛋白P21的表达显著高于对照组。与之对应的是,相同剂量As_2O_3(5~40μmol/L)作用下,WIP1表达抑制组细胞的凋亡率和细胞死亡率均显著高于对照组。结论抑制肺腺癌细胞中WIP1的表达可通过促进P53磷酸化进程提高砷引发肺腺癌细胞凋亡的效率。