摘要：对模具设计中镶拼凹模的精度设计进行了尺寸分析，设计计算，论述了尺寸链是使模具设计获得最佳技术经济效益的有效方法。

摘要：翻译目的决定翻译策略。鲁迅认为翻译旨在"益智"与"移情"。为了达及这一目的,鲁迅针对不同的译文读者设置了双重的翻译文本结构,采取了迥异的翻译策略。一种是针对智性读者的智结构文本,表征为"先锋"句法,即尽量接近原文的句法结构,保留"精悍的语气"、保存洋气、保留异国情调;另一种是针对普通青年读者的情结构文本,表征为通顺的译文、流畅的句法,使得读者可看、可懂、可受感染。智结构重在"益智",实现方式就是硬译;情结构强调"移情",唯一策略就是改译。智情双结构的设置体现了翻译家鲁迅清醒的读者意识,也实现了其移情和益智的翻译艺术追求。

摘要：通过对02215综采工作面过20102回撤通道的支护设计、矿压情况、劳动组织和回采工艺的阐述,提出了过空巷的工艺。

摘要：《我弥留之际》是美国南方作家福克纳的代表作,讲述了本德仑一家前往杰弗生镇安葬女主人艾迪的故事。小说一经出版,即引起了学界关注。小说中的人物形象、宗教主题和艺术手法均构成了学界的关注热点。相较而言,学界对小说背后的社会因素关注不够,研究不深。笔者认为,《我弥留之际》不仅再现了农民的穷苦生活,而且触及了美国南方城乡两种空间之间的博弈与身份建构。在试图融入城镇空间的过程中,本德仑一家所经历的压力和限制反映了城镇对乡村的结构性支配。多人视角的转换更是打破了叙事的连贯性,将本德仑一家呈现为一个支离破碎、冲突不断的弱势群体,展现了城镇化进程中农村人的生存困境。本文运用列斐伏尔的空间理论,探究城镇与乡村的等级区分、本德仑一家的身份旅程以及艾迪等人的反抗性“表征空间”的建构。小说对在夹缝社会空间中生活的农民的刻画展现了作者福克纳的深度人文关怀。

摘要：亲爱的姑娘们，从前，在苏塞克斯有个国王，他的王国和财产只剩下一个谷仓和一些亚麻布。这并不是他的错，因为他继承王位的时候非常年轻，那时候已经只剩下这些财产了。他的父亲曾经在阿杜尔的岸边拥有一座美丽的城市，从南到北、从东到西的土地都是他的，方圆有好几英里。依列娜·法吉恩是英国著名儿童文学家、诗人、剧作家。她生于一个艺术世家，一生创作了三十余部儿童小说，获得了英国卡内基奖（Library Association Carnegie Medal of Great Britain）、刘易斯-卡罗尔图书奖（Lewis Carroll Shelf Award）、美国天主教图书馆女王奖（Catholic Library Regina Medal of America）。为了纪念她，世界童书协会（Children’s Book Circle）成立了法吉恩儿童文学奖，纽约还根据她的一个童话故事设立了皮德可节（Piddock Day）。

摘要：介绍了振弦式分层沉降仪和电磁式沉降仪的坝体沉降监测方法,进行了监测成果分析及与计算结果的对比分析,总结了两种监测方法在工程上的应用。

摘要：目的探索miRNA-19a对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡和转移的影响,及对SMO蛋白和Hedgehog信号通路的影响。方法人骨髓瘤细胞系U266B1、LP-1、RPMI 8226和NCI-H929为研究模型,首先检测4种细胞中SMO蛋白的背景表达,然后使用U266B1细胞作为模型,设计了miRNA-19a inhibitor,以此建立miRNA-19a敲低组、对照质粒组和空载组。探究miRNA-19a敲减后细胞中SMO蛋白含量以及细胞增殖、凋亡和转移的变化。采用MTT法检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell试验检测细胞侵袭能力。结果SMO蛋白在U266B1、LP-1、RPMI 8226和NCI-H929细胞系中表达量分别为0.925±0.057、0.889±0.067、0.904±0.075、0.507±0.048,其中以NCI-H929细胞系中表达量较低(P<0.05)。MiRNA-19a敲低组、对照质粒组和空载组miRNA-19a含量分别为0.325±0.058、1.158±0.128、1.172±0.131,miRNA-19a敲低组miRNA-19a含量显著降低(P<0.05)。对照质粒组、miRNA-19a敲低组和空载组SMO蛋白表达量分别为0.787±0.104、0.354±0.068、0.807±0.106,miRNA-19a敲低组SMO蛋白含量明显降低(P<0.05)。MTT实验显示,miRNA-19a敲低组细胞增殖OD值在24~72 h内明显低于空载组和对照质粒组(均P<0.05)。凋亡实验显示,miRNA-19a敲低组细胞凋亡率明显高于空载组和对照质粒组(均P<0.05)。Transwell实验显示,miRNA-19a敲低组侵袭细胞数明显低于其他2组(均P<0.05)。结论miRNA-19a/SMO蛋白可能是骨髓瘤细胞系U266B1中控制细胞恶性增长的关键信号,可以作为多发性骨髓瘤治疗的潜在靶点。