摘要：老龄问题已成为中华民族复兴进程中的重要问题,对这一问题的关注必将推动经济社会发生整体变革。其中,养老服务体系的建成是一项社会系统工程,具有难度与挑战。伴随养老服务顶层设计纷纷出台,一场围绕养老服务体系建设的老龄化社会重塑已经开启。在党的领导下,中国养老服务事业获得快速发展,但是在取得初步发展成绩的同时,养老服务体系建设过程中存在的问题不容忽视,需要进行阶段性理清。老年人既具有生命历程的时间厚度,还具有嵌入于社会生活系统的空间延展性。有基于此,需要围绕养老服务体系建设的理念、结构、制度、政策与实践等层面展开问题分析,并提出相应的解决思路,为新形势下国家制定养老服务体系建设战略提供参考。

摘要：社会管理作为源于中国社会结构变迁的时代命题,开启了新历史发展条件下国家与社会关系的重塑进程。中国社会管理理论研究可以提炼为两大研究范式:社会治理范式和国家治理范式,其中前者是以国家和社会的二元分野为理论假设,揭示国家和社会之间的张力关系,推动社会与国家平等基础上的合作共治;基于中国复杂国情对"强国家"需要的传统与现实,后者强调在多元主义框架中实现国家对社会的控制,它所要解决的核心问题是如何在政府的控制与引导下实现社会与政府共治。分析既有理论研究集中反映出来的问题取向和不足之处,可以为政府进行社会治理体制改革与机制创新提供理论参考及支持。

摘要：从残疾人定义的演变上看,"残疾"与"障碍"密切相连。随着残疾人权利日益受到普遍重视,对"障碍"的理解逐渐由表面的有形障碍向深层的无形障碍转变。这颠覆了对残疾人的传统理解,引发了一场以"全纳"为终极目标的社会建设变革。在这场变革中,要求我们以实现残疾人权利为根本、以满足残疾人需求为旨趣、以为残疾人提供公平合理的生存与发展机会为目标,用一种全新的、全纳的视角对早已习以为常的社会进行重新设计,努力建设一个使残疾人"正常化"的全纳社会。

摘要：通过梳理中国改革开放三十余年来社会管理理论研究和实践探索,总结并反思社会管理研究范式与基层实践模式,阐述社会管理理论创新与基层实践具有同等重要的意义,提出既有理论研究和实践探索集中反映出来的问题取向、不足之处、创新过程中的结构性障碍,以及实现"社会管理"向"社会治理"转型的社会发育新动向,从而为政府进行社会治理体制改革与机制创新提供理论支持。

摘要：制度的顶层设计与基层实践的关系是社会学、政治学、公共管理学等学科的经典议题,并形成了制度研究中“应然”与“实然”相对立的研究困局。本文以农村社会救助制度的文本形态与实践形态为研究起点,提出事实逻辑这一概念以凝练表达农村社会救助制度实践蕴含的复杂的内在遵从,并通过解析事实逻辑及其得以形成的情境,回应一直以来制度实践研究中中央与地方/基层、应然与实然之间的对立问题。只有进行农村社会救助制度实践情境建设,优化实践情境,才能生成好的事实逻辑,实现文本制度活化于制度实践情境中,并转化为实践制度。

摘要：在全面建成小康社会的背景下,为试图清楚回答社会救助要兜住的"底",以及如何兜住底等问题,将社会救助制度置于中国特色社会主义实践进程、国家治理体系发展、复杂的治理情境,以及国家治理体系回应与契合经济社会发展规律的历史因应中,对中国改革开放以来的社会救助兜底保障实践进行学理阐释和理论凝练,系统阐释社会救助兜底保障中的"底"的形塑与定位分析框架,探索社会救助如何"兜住底"的制度结构、内在机理与运行逻辑。在复杂的国家与社会治理情境中,社会救助保障"底线"的制定需要跳出同时期其他国家制度实践及其形成的思想潮流的禁锢,对社会救助制度做出符合中国国家发展需要的前瞻性制度设计的伏笔,增强社会救助制度与国家治理体系发展的适恰性,减少制度转型成本。

摘要：目的 探讨FHL2基因对人类急性红白血病细胞生物学功能的影响.方法 应用Western blot检测常见白血病细胞系（K562、HEK293T、U937、HL-60、Kasumi-1、SKNO-1、NB-4及Nalm-6）FHL2蛋白表达情况.采用RNA干扰技术设计并合成FHL2 mRNA特异性shRNA,构建pLKO.1-puro干扰载体,制备慢病毒并感染人类急性红白血病K562细胞;应用实时定量聚合酶链反应（PCR）方法检测干扰效率;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测干扰FHL2对细胞增殖能力的影响;用流式细胞术分析细胞凋亡的变化.结果 FHL2在K562、Kasumi-1和Nalm-6等白血病细胞系中表达,尤其在K562细胞中高表达.Western blot检测显示干扰FHL2的K562细胞FHL2蛋白相对表达水平较转染阴性对照序列的K562细胞明显下降（相对表达水平分别为1、0.284,t=8.872,P=0.0004）,干扰K562细胞中FHL2基因表达能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡.结论 FHL2基因在多种白血病细胞系中表达升高.shRNA靶向干扰FHL2基因的表达可有效抑制K562细胞的增殖,促进其凋亡.