摘要：通过阴极电解的方法在平板锌电极上沉积上了一层稀土氢氧化物膜;用自行设计的电化学分析方法研究了稀土氢氧化物膜对碱性锌电极放电产物在碱液中溶解性的影响;又用循环伏安法进行了模拟充放电实验,并且组装模拟电池进行了充放电实验。结果表明:在电极表面沉积一层稀土氢氧化物膜能有效地阻挡锌电极放电产物在碱液中的溶解,使大部分放电产物保留在电极原有的结构上,因此,有利于克服锌电极在充放电过程中存在的容量损失问题。模拟充放电实验进一步证明:稀土氢氧化物能显著地提高碱性锌电极的循环寿命,减少充放电过程中的容量损失。

摘要：原发性家族性脑钙化症(primary familial brain calcification,PFBC)是慢性进展性的神经系统遗传病,临床症状主要包括运动障碍、认知障碍及精神障碍等,其致病机制尚未完全明确。研究表明SLC20A2是该病最主要的致病基因。由于Slc20a2基因全身性敲除小鼠模型会导致胎儿生长受限,为更好地研究PFBC发病机制,本研究应用CRISPR/Cas9技术构建了纹状体Slc20a2基因条件性敲除小鼠模型。首先,针对Slc20a2基因编码区,设计3条靶向exon3的sgRNA(single guide RNA),通过构建质粒、转染细胞、Surveyor assay等实验验证sgRNA的活性。其次,选取活性较高的sgRNA重组包装AAV-Cre病毒,应用立体定位将AAV病毒定点注射于小鼠纹状体。体外实验结果表明设计的3条sgRNA均能够有效地介导Cas9切割靶DNA。细胞免疫荧光实验结果证实AAV-Cre病毒具有Cre重组酶活性。最后,通过小鼠脑部组织免疫组化、TA-克隆、高通量测序及Western blot方法检测Slc20a2基因敲除效率,发现实验组小鼠纹状体组织Slc20a2表达明显降低。本研究成功设计了3条能够敲除Slc20a2的功能sgRNA,并应用CRISPR/Cas9技术成功构建了纹状体Slc20a2基因条件性敲除小鼠,为研究PFBC的发病机制提供了有效的动物模型。