摘要：目的:探讨芪术方(QZP)诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的分子机制。方法:以不同浓度的QZP干预人肝癌细胞SMMC-7721,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布情况,RT-PCR法检测AKT1、AKT2、Caspase-9mRNA的表达;蛋白质印迹法检测p-AKT、PTEN蛋白表达。结果:QZP能阻滞人肝癌细胞SMMC-7721从G0/G1期进入S期,并诱发细胞凋亡;能抑制AKT1、AKT2表达,提高Caspase-9表达,且跟浓度呈正比例关系。结论:QZP能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡和阻滞细胞周期,其机制可能为促进人肝癌细胞SMMC-7721 PTEN表达的增加,使得PI3K/AKT信号通路激活受阻,同时抑制p-AKT、AKT1、AKT2的表达,激活下游Caspase-9促凋亡分子的表达,从而为PI3K/AKT信号通路介导细胞凋亡这一设想提供了理论依据。

摘要：目的:结合中医证候因素,筛选乙型肝炎后肝硬化(LC)发生的危险因素,并建立其风险预测模型。方法:采用前瞻性队列研究的方法,将2007年6月至2017年12月江苏启东市辖区内8个城镇、初次HBsAg阳性的居民纳入研究队列,以末次确诊为LC为终点事件,经Logistic单因素及多因素回归分析,筛选出LC相关危险因素和中医证候要素,建立基于Logistic回归的LC预测模型,并运用Hosmer-Lemeshow拟合优度、AUC指标对其风险预测模型拟合度及准确性进行评价。结果:通过Logistic单因素及多因素回归分析,最终筛选出性别、教育状况、乙型肝炎史、肝癌家族史、血瘀证、实热证是LC发生的危险因素。结论:慢性乙型肝炎史、肝癌家族史、血瘀证、实热证是LC发生的危险因素,女性、较高的学历是LC发生的保护因素。

摘要：目的分析乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后人群不同疾病阶段的中医证候特点。方法采用前瞻性队列研究的方法,将2007年6月至2017年12月江苏省启东市辖区内8个城镇既往在门诊或其他普查中显示乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阳性的居民纳入研究队列,从研究队列中筛选出HBV携带发展至慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者691例,从CHB发展至肝硬化患者143例,以首次确诊CHB为时间点,同时辨识该时间点1年前、2年前和1年后、2年后的中医证候;以首次确诊肝硬化为时间点,同时辨识该时间点1年前、2年前和1年后、2年后的中医证候,观察在不同的时间点,HBV携带至CHB、CHB至肝硬化病变进展过程中的中医证候分布特征。结果在HBV携带至CHB的发展过程中,气滞证在疾病的不同阶段出现频次均大于25%,随着疾病发展,血瘀证、实热证、气虚证病例数明显增加,而且中医证候构成越发复杂。从CHB到肝硬化的发展过程中,气滞证、血瘀证、实热证、气虚证在每个阶段出现的频次均大于25%,随着疾病发展,血瘀证、实热证、气虚证、阴虚证病例数明显增加,肝硬化患者中医证候组成含有3个和3个以上基本证候者最为常见。结论随着病情由HBV携带向CHB、肝硬化演变,患者中医证候日趋复杂,由以实证(气滞、血瘀、实热)为主向虚实夹杂证候(夹气虚、阴虚、阳虚)转化,气滞血瘀、瘀而化热酿毒为HBV感染相关疾病的核心病机。