摘要：目的:通过动物实验观察姜黄水、醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎的作用。方法:清洁级大鼠180只,随机分成9组,每组20只:正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、姜黄水提液高、中、低剂量组及姜黄醇提液高、中、低剂量组。SASP组给予SASP溶液180 mg/kg灌胃,1次/d;治疗组分别给予姜黄水/醇提液80、40、20 mg/kg,1次/d。所有动物均治疗2 w。第3周断头处死,计算结肠黏膜大体形态损伤分数。采血4 mL,检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。取近肛门8 cm处结肠,常规HE染色病理切片并摄像,免疫组化(IHC)检测结肠黏膜肺表面活化蛋白A的表达。结果进行统计学分析。结果:UC模型大鼠的大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均较正常大鼠升高,血浆SOD活性下降,结肠黏膜SP-A表达上调。姜黄醇提液高、中剂量组大体形态及组织学损伤评分和MDA含量均显著低于模型组(P0.05);姜黄醇提取液低剂量组和水提液高剂量组大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均显著低于模型组(P0.05)。醇提取液高、中、低组和姜黄水提取物剂量组大鼠结肠黏膜SP-A的表达与模型组比较显著上调(P0.05)。结论:姜黄醇提液能提高机体超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,同时上调肺表面活化蛋白A的表达,从而增加结肠黏膜稳定性,减轻脂质过氧化反应损伤,提高机体清除氧自由基的能力,防止溃疡的产生。

摘要：溃疡性结肠炎是一种常见的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,病变主要累及结肠的黏膜及黏膜下层,呈连续性弥漫性分布,典型临床表现为腹痛、腹泻及黏液脓血便。随着生活环境的改变,且根据国内外流行病学统计数据显示,溃疡性结肠炎的发病率及患病率呈现明显增高趋势,而其病因及发病机制尚不十分明确,目前认为是各方面因素相互共同作用的结果,许多细胞因子和相关基因与溃疡性结肠炎关系最为密切。现就将其中与UC相关的基因及细胞因子的研究进展作一综述。

摘要：目的通过动物实验观察姜黄水醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎的作用。方法将大鼠随机分为9组,即正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、姜黄水提取液高、中、低剂量组,姜黄醇提取液高、中、低剂量组。采用乙酸肠腔灌注法制作大鼠乙酸损伤性溃疡性结肠炎模型;分别用相应剂量的药物灌胃治疗。计算结肠黏膜大体形态损伤分数;检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取近肛门8cm处结肠行常规HE染色病理切片并摄像,免疫组化(IHC)检测结肠黏膜解痉多肽(SP)的表达。结果 UC模型大鼠的大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均较正常大鼠升高,血浆SOD活力下降,结肠黏膜SP表达上调。姜黄醇提取液高、中剂量组大体形态及组织学损伤评分和MDA含量均显著低于模型组,且与柳氮磺胺吡啶组比较无显著差异;姜黄醇提取液低剂量组和水提取液高剂量组与柳氮磺胺吡啶组比较有显著差异;水提取液中、低剂量组与模型组比较无显著差异。醇提液高、中、低剂量组和水提液高剂量组大鼠结肠黏膜SP的表达下调,较模型组有显著差异,但醇提液低剂量组和水提液高剂量组下调幅度较小,与柳氮磺胺吡啶组比较有显著差异,水提液中、低剂量组SP表达水平与模型组比较无显著差异。结论姜黄醇提取液能增加机体SOD活力,减少MDA含量,同时下调解痉多肽的表达,从而增加结肠黏膜稳定性,减轻脂质过氧化反应损伤,提高机体清除氧自由基的能力,防止溃疡的产生。