摘要：目的探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默人喉癌Hep-2细胞中的annexin A5基因表达对Hep-2细胞增殖和侵袭的影响研究。方法siDirect Version2.0设计软件设计针对annexin A5基因的特异性siRNA干扰片段及无关序列的siRNA片段各一对,将细胞分成3组,即siRNA干扰组、空白对照组及阴性对照组,用脂质体Lipofectamine^TM 2000将siRNA转染至喉癌Hep-2细胞,转染48h后用实时PCR及Western blot法检测Hep-2细胞干扰后各组annexin A5基因mRNA和蛋白的表达变化;CCK-8实验检测Hep-2细胞增殖情况,Transwell小室侵袭实验检测Hep-2细胞侵袭能力的变化。结果Hep-2 细胞转染后48h,siRNA干扰组annexin A5 mRNA及蛋白的表达较阴性对照组和空白对照组表达均降低(P<0.05),其表达被显著抑制,且有效干扰annexin A5后Hep-2细胞增殖抑制,侵袭能力减弱,阴性对照组和空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论有效沉默annexin A5基因的表达能抑制Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,annexin A5基因可能促进喉癌的发生、发展。

摘要：目的探讨信号素分子3G(SEMA3G)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达及基因启动子甲基化水平,以及与患者临床病理特征和预后的关系。方法选取2002年2月至2013年12月中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)收治的SACC患者55例。采用免疫组化SP法检测55例SACC组织及对应癌旁正常组织中SEMA3G的表达情况,采用实时荧光定量甲基化特异性聚合酶链反应检测SEMA3G基因的甲基化情况。分析SACC组织SEMA3G表达水平、基因甲基化水平与临床病理特征及预后的关系。结果SACC组织SEMA3G表达水平低于癌旁正常组织,甲基化水平高于癌旁正常组织(均P0.05)。与阳性表达患者比较,SEMA3G阴性表达的SACC患者预后较差(P<0.05)。结论SEMA3G异常表达与SACC发生、预后可能存在密切关系,启动子区甲基化可能是该基因表达失活的主要调控机制之一。

摘要：传统雷达一般采用固定的发射波形,在干扰环境下很难获得最优的目标检测性能。针对这一问题,利用集中式多输入多输出(MIMO)雷达波形分集的优势,提出了一种干扰环境下的MIMO雷达波形与接收滤波联合优化算法。以最大化输出信干噪比为准则,使发射波形满足恒模条件,同时施加波形与具备较好脉压特性雷达波形之间的相似性约束,建立了有限相位发射波形与接收滤波权值的优化模型。然后,在循环迭代的算法框架下,将优化问题分解为2个子优化问题,并分别采用拉格朗日乘子法、半正定松弛技术对子优化问题求解,得到发射波形与接收滤波权值的联合优化结果。仿真结果表明,所提算法较现有方法相比有更高的输出信干噪比,使干扰信号的抑制性能得到改善,同时可兼顾发射波形的脉冲压缩特性。