摘要：为了探明磁感应强度对短程硝化系统的影响机制,构建磁性序批式活性污泥法反应器,对比磁感应强度对短程硝化过程氮转化的影响规律,并通过高通量测序等分子生物学手段研究磁场对微生物群落结构和酶活性的影响。结果表明:磁场对短程硝化过程有显著影响,在磁感应强度为10、15 mT的磁场作用下,氨氮去除率低于无磁场对照组的;在磁感应强度为5、10 mT的磁场作用下,所构建反应器的亚硝态氮累积率高于无磁场对照组的;磁场对所构建反应器中微生物群落结构和酶基因相对含量产生影响,当磁感应强度为5 mT时,OLB8菌群、亚硝酸盐氧化酶的相对丰度减小,氨单加氧酶和羟胺脱氢酶的相对丰度增大,亚硝态氮累积效果更优。

摘要：目的:探究Humanin衍生物Rattin拮抗Aβ31-35所致在体海马theta节律紊乱及离体细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为4组(vehicle+saline、vehicle+Aβ31-35、Rattin+saline以及Rattin+Aβ31-35),大鼠海马区注射Aβ31-35/Rattin后,利用微电极记录在体海马局部场电位;分离培养SD大鼠乳鼠原代海马神经元,利用CCK-8法检测Aβ31-35/Rattin处理后细胞活性,利用激光共聚焦显微镜荧光成像技术观察细胞内[Ca2+]、利用real-time RT-PCR检测MAPK、PI3K以及STAT3的表达。结果:(1)Aβ31-35抑制了大鼠海马CA1区的theta节律,Rattin处理可拮抗Aβ31-35所致的theta节律压抑;(2)单独给予Rattin不影响原代海马神经元的存活率,但中等浓度(10μmol/L)或高浓度(100μmol/L)的Rattin明显保护了海马神经元免受Aβ31-35引起的细胞伤害,该效应可被酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein完全逆转;(3)单独注射Aβ31-35使海马神经元STAT3 mRNA表达下调、p38MAPK和PI3K mRNA表达增加,联合给予Rattin则阻止了STAT3 mRNA的下调,但对p38MAPK和PI3K mRNA表达没有影响;(4)Rattin预处理抑制了Aβ31-35诱发的细胞内[Ca2+]升高,此效应可被JAK抑制剂AG490所阻断。结论:Rattin能够有效减轻Aβ31-35引起的海马theta节律压抑和剂量依赖性拮抗Aβ31-35所致的细胞毒性。这些神经保护作用与Rattin对JAK/STAT3信号转导途径的激活以及细胞内Ca2+稳态的维持有关。