摘要：设计了椎间松解及椎体外固定器固定的动物模型 ,通过调整外固定器长度 ,造成椎管内马尾神经牵拉损伤。当外固定器长度增大 2 cm时 ,马尾诱发电位( CESEP)的 N2 波幅度降低。动物清醒后出现 :1后肢运动与感觉障碍 ,神经功能评分明显降低。随牵拉强度增加 ,N2 波幅度逐渐降低并伴 CESEP图形畸变 ,直至最终消失。 2双后肢运动及痛觉丧失。神经功能评分减至 0分。故通过调整外固定器长度 ,可动态改变脊柱牵拉损伤程度 ,损伤程度与 CESEP及动物神经功能评分一致。该模型还有可排除 SEP假阴性或假阳性之突出优点。

摘要：为研究马尾神经对牵拉损伤的耐受极限及其在不同强度损伤下的变化过程，作者设计了动物马尾神经牵拉损伤的模型。手术将家犬Ｌ_（３、４）椎骨间连接的韧带及椎间盘彻底松解，并在Ｌ_２、Ｌ_３、Ｌ_４及Ｌ_５椎体中各穿针一枚，连接外固定器。用外固定器撑大Ｌ_（３、４），椎骨间隙，于不同的牵拉强度和时间，检测动物马尾诱发电位、下肢疼痛反射和肌力。实验发现，急性２ｃｍ牵拉损伤可引起马尾诱发电位波形降低和畸变；立即去除牵拉损伤力，马尾诱发电位波形迅速恢复正常，次日动物肌力和疼痛反射恢复正常。但持久的２ｃｍ牵拉损伤，则造成持续的马尾诱发电位降低、畸变和运动、痛觉障碍。将牵拉损伤长度增加到３ｃｍ、４ｃｍ，则见到马尾诱发电位波形进一步降低、畸变，最后消失。由此可见椎骨间分离移位，可造成椎管内神经根牵拉损伤，使马尾诱发电位波幅降低或消失，并产生运动、痛觉障碍。轻度牵拉损伤引起的神经功能障碍是可以恢复的。但严重的牵拉损伤则引起不可逆转的神经功能障碍或丧失。