摘要：针对无线传感器网络中节点因干扰过大导致重传能耗增加,进而节点过早失效、网络生命期缩短的问题,根据网络拓扑信息和路由信息设计节点的负载模型,从而构建了节点的生命期模型.然后利用博弈论将路径增益、交叉干扰和节点生命期等性能参数融入到效益函数中,构建信道分配博弈模型.理论分析证明该博弈模型存在纳什均衡.进而运用最佳回应策略,在所构建的信道分配博弈模型的基础上,设计了一种优化网络生命期的抗干扰信道分配算法.该算法使节点在选择信道时避免与网络中交叉干扰较大的节点和生命期较小的节点使用相同信道,实现干扰小、能耗低且均衡的信道选择.理论分析与仿真结果证明该算法最终能够快速地收敛到纳什均衡,且具有较小的信息复杂度,从而减小算法本身的通信能耗.同时,该算法具有良好的抗干扰性和信道均衡性,能够有效地延长网络生命期.

摘要：针对无线传感器网络拓扑性能优化单一的问题,本文首先定义了表征双向通信质量的指标.其后将链路质量,节点干扰,剩余能量均衡性等参数融入收益函数,设计了一种基于链路质量的自维护拓扑控制博弈算法SMGLQ.理论证明该算法能保证各节点收敛到帕累托最优.仿真实验表明它能为网络选择通信质量较好的链路,并降低能耗.

摘要：研究表明,灰色GM(1,1)预测模型中的背景值及建模序列光滑度对于模型的预测精度均有影响。针对这一问题,引入背景值构造参数λ和三点平滑法,提出了基于三点平滑的GM(1,1,λ)改进模型,并利用遗传算法对引入的参数λ进行了最优值搜索。最后通过实例和仿真证明改进模型优于现有的灰色模型,具有更高的模拟和预测精度。

摘要：目的 设计、合成含嘌呤骨架的EGFR双突变体抑制剂,并评价其抗肺癌细胞增殖活性。方法 以2,4-二氯-5-硝基嘧啶和相应的胺为起始原料,合成中间体1a^1d;以2-甲氧基-4-氟-5-硝基苯胺为原料,经氨基保护、亲核取代、还原、亲核取代、脱保护基后,与中间体1a^1d进行亲核取代反应,再经还原、亲核加成-消除反应合成目标化合物TM1~TM4。采用MTT法评价目标化合物对3种人非小细胞肺癌细胞(A549、HCC827、H1975)增殖抑制活性;采用ADP-Glo法评价目标化合物抑制EGFRL858R/T790M激酶活性。结果与结论 合成了4个未见文献报道的新化合物,其结构均经1 H-NMR和LC-MS谱确证。体外活性测试结果表明,TM1、TM2、TM4显示出较强的抗H1975和HCC827细胞增殖活性;4个目标化合物对EGFR突变细胞(HCC827和H1975)的抑制活性均强于对EGFR野生型(WT)的细胞(A549);TM1和TM2抑制EGFRL858R/T790M的IC50值分别为2.5、2.0nmol·L^-1,与阳性药AZD9291(3.5nmol·L^-1)相当。以嘌呤为骨架,设计合成的目标化合物对EGFR双突变的细胞有较强的抑制活性;目标物TM1和TM2对EGFRL858R/T790M激酶显示出强的抑制作用。