摘要：背景:核因子κB在转录水平调控着许多细胞因子、黏附因子的表达,在角膜移植排斥反应中可能起着中心调控作用。目的:观察核因子κB和细胞间黏附分子1、血管内皮生长因子在角膜植片中的动态表达规律以及环孢霉素A的干预作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-01/07在解放军第一军医大学珠江医院眼科完成。材料:选用健康清洁级SD大鼠40只及Wistar大鼠50只。随机分为3组:同基因移植组Wistar大鼠10只为供者,Wistar大鼠20只为受者;同种异体移植组Wistar大鼠10只为供者,SD大鼠20只为受者;同种异体移植+环孢霉素A治疗组Wistar大鼠10只为供者,SD大鼠20只为受者。方法:建立大鼠角膜移植模型,移植后所有受者术眼结膜下注射庆大霉素,隔日1次,每次2000U,共用3次;2.5g/L氯霉素眼液滴眼,2次/d,每次2滴,连续用18d。5g/L托品酰胺眼液滴眼,1次/d,每次2滴,连用1周。环孢霉素A治疗组移植后第1天开始用10g/L环孢霉素A眼液滴眼,3次/d,每次2滴,连续用18d。主要观察指标:各组移植后3,7,12,18d测定角膜移植排斥反应指数评分,并于各时间点观察角膜植片病理学变化,检测核因子κB与细胞间黏附分子1、血管内皮生长因子的表达。结果:在观察期18d内,同基因组未出现排斥反应,同种异体移植组在各时间点的排斥反应指数高于同基因移植组(P<0.05),而同种异体移植+环孢霉素A治疗组排斥反应指数低于同种异体移植组(P<0.05)。免疫组织化学结果显示:核因子κB与细胞间黏附分子1、血管内皮生长因子分布角膜上皮层、基质层及新生血管内皮细胞。各时间点,同种异体移植组角膜中核因子κB与细胞间黏附分子1、血管内皮生长因子的表达高于同基因移植组(P<0.05),而低于同种异体移植+环孢霉素A治疗组(P<0.05)。结论:环孢霉素A通过减弱核因子κB核转位和发挥活性,抑制受其调控的多种细胞因子、黏附分子等移植排斥相关因子的表达,从而抑制角膜移植排斥反应的发生发展。

摘要：背景: 角膜新生血管化不但严重影响视力, 也是同种异体角膜移植术后发生排斥反应的高危因素, 因此研究角膜新生血管发病机制和能阻止其形成的抑制剂, 一直是眼科学的热点和难点。目的: 采用缝线法建立大鼠角膜新生血管模型, 以地塞米松作为糖皮质激素类角膜新生血管抑制剂, 探讨核因子κB在角膜新生血管发生发展中的作用机制。设计: 随机对照的实验研究。单位: 南方医科大学珠江医院眼科。材料: 实验于 2005- 01/04 在解放军第一军医大学珠江医院眼科完成。选用 55 只出生二三个月雄性健康清洁级 Wistar 大鼠。兔抗大鼠核因子κB P65 多克隆抗体, 兔抗大鼠血管内皮生长因子、细胞间粘附分子 1 多克隆抗体均购自武汉博士德生物工程有限公司。方法: ①实验干预: 摸球法随机将大鼠分为生理盐水组(n =25) 、地塞米松组(n =25) 、正常角膜组(n =5) 。生理盐水对照组及地塞米松组大鼠采用缝线法建立大鼠角膜新生血管模型后, 分别给予生理盐水及地塞米松眼液点右眼, 2 滴 / 次, 3 次 /d, 至术后 18 d。正常角膜组无干预措施。②实验评估: 术后 1, 3, 7, 12, 18 d 对生理盐水对照组及地塞米松组大鼠进行角膜新生血管生长评分, 取各组角膜切片后光镜下观察各组角膜组织学变化, 并采用免疫组织化学染色检测各组角膜核因子κB与细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子的表达。主要观察指标: ①角膜新生血管生长评分。②角膜组织学变化。③各组角膜核因子κB与细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子的表达。结果: ①角膜新生血管生长评分: 地塞米松组角膜新生血管受到了明显的抑制, 其术后各时间点的角膜新生血管评分均低于生理盐水组 (P <0.05～0.01)。②角膜组织学变化: 地塞米松组角膜缝线诱导后新生血管及炎性细胞浸润均较对照组明显减轻, 角膜各层结构相对完整。③角膜核因子κB与细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子表达: 地塞米松组各时间点角膜中核因子κB与细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子的表达低于生理盐水组(P < 0.05) , 且核因子κB表达强度与角膜新生血管评分及下游基因细胞间粘附分子 1、血管内皮生长因子的表达强度成正相关(r =0.961, 0.922, 0.958, P < 0.01) 。结论: 核因子κB参与角膜新生血管的形成, 其可能通过上调下游基因血管内皮生长因子、细胞间粘附分子 1 等基因的表达参与角膜新生血管的形成。地塞米松通过减弱核因子κB活性, 抑制受其调控的多种细胞因子、粘附分子等角膜新生血管相关因子的表达, 从而抑角膜新生血管的发生发展。

摘要：目的探讨微型角膜刀准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(Epi-LASIK)和准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)矫治高度近视的疗效。设计前瞻性、病例对照研究。研究对象62例(123眼)高度近视患者。方法对62例(123眼)高度近视患者进行Epi-LASIK(28例56眼)或LASIK(34例67眼)手术。由患者自行决定采用何种术式,对于角膜相对较薄者和从事职业存在角膜瓣风险者,医生推荐Epi-LASIK手术。观察术中术后并发症。记录两组患者术后1周、1、3、6个月裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)、屈光状态及总的高阶波前像差均方根(RMS)。主要指标UCVA、BCVA、屈光状态及总的高阶波前像差RMS值。结果术中、术后无严重并发症。术后1周Epi-LASIK组UCVA≥0.8眼数比例(46.4%)明显少于LASIK组(77.6%),差异有统计学意义(P=0.0003);术后1、3、6个月Epi-LASIK组UCVA≥0.8眼数比例(85.7%、94.6%、91.1%)与LASIK组(92.5%、95.5%、94.0%)差异无统计学意义(P=0.590、0.822、0.530)。两组术后的BCVA无一例下降。Epi-LASIK组术后1周、1、3、6个月等效球镜值在±0.50D以内的比例(42.9%、51.8%、60.7%、64.3%)与LASIK组(53.7%、59.7%、71.6%、73.1%)比较差异无统计学意义(P= 0.230、0.378、0.200、0.290)。两组术后的高阶像差RMS均较术前增大:Epi-LASIK组术后l、3、6个月的高阶像差RMS值(1.51±0.77)μm、(1.32±0.76)μm、(1.18±0.71)μm与术前(0.87±0.27)μm相比,差异均有统计学意义(P=0.016、0.019、0.026);LASIK组术后1、3、6个月的高阶像差RMS值(2.41±0.81)μm、(2.17±0.63)μm、(1.89±0.87)μm与术前(0.91±0.22)μm相比,差异亦均有统计学意义(P=0.011、0.008、0.006)。Epi-LASIK组对高阶像差的影响小于LASIK组:两组之间术后1、3、6个月高阶像差RMS比较差异均有统计学意义(P=0.039、0.035、0.033)。Epi-LASIK组Ⅰ级角膜上皮下雾状混浊(haze)2眼。结论Epi-LASIK矫正高度近视虽然视力恢复较LASIK慢,但能获得更好的视觉质量。(眼科,2007,16:336-339)