摘要：为破解智慧城市分行业垂直构建信息系统带来的信息资源分散整合的难题,本文提出一个新的解决方案,即运用"分层构建、横向整合、模型聚合、平行演进"的机制,模仿智慧生命体的层次架构对智慧城市进行层次化的建模设计,使得在现实城市中纵向分布的信息资源,在信息系统的虚拟城市模型中得到横向的大整合,发掘出一项在云计算和大数据的环境下,可对垂直构建的信息系统进行具有兼容性、诱导性和可演进性的整体架构设计的新技术。

摘要：在医学微生物学课程教学中,结合临床微生物案例分析教学,以LBL-PBL临床课题实践为中心,尝试构建基于3C3R模型的多元化新型PBL教学模式,并对其效果进行评价和探讨。

摘要：目的建立抑制肠上皮细胞基因组中Muc2基因表达的CRISPR/Cas9系统并探索粘蛋白Muc2在鼠李糖乳杆菌GG株（LGG）抑制大肠杆菌K1（Escherichia coli,*** k1）株E44黏附和侵袭肠上皮中的作用机制。方法设计2个长20～25 bp的sg RNA分别靶向Muc2,合成sg RNA寡核苷酸序列并构建CRISPR表达载体,转染野生型人结肠癌Ht29细胞,蛋白免疫印迹法检测抑制效率及通过MTT法检测其细胞活力及生长情况后,竞争性排斥分析验证粘蛋白Muc2在益生菌抑制E44黏附侵袭肠上皮中的作用。结果目的sg RNA寡核苷酸双链成功插入酶切后的lenticrisprv2质粒载体中且序列正确;稳定抑制Muc2表达的细胞株筛选成功;Muc2基因沉默后,与空白对照组相比,其表达水平明显降低,抑制率可达81%（P〈0.01）;黏附侵袭实验中E44相对黏附率为72.23%（P〈0.01）,相对侵袭率为81.49%（P〈0.01）,益生菌LGG的抑制E44黏附和侵袭作用明显下调。结论Muc2基因下调明显降低益生菌抑制E44黏附和侵袭肠上皮细胞的能力,提示益生菌刺激Muc2表达上调可能是其强化加固肠粘膜屏障和拮抗致病菌功能的关键性机制之一,并可为肠道细菌性感染疾病的预防治疗提供了一个新手段。