摘要：背景与目的长非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在肿瘤的发生、侵袭转移等过程中发挥着重要的调控作用。本研究通过实验和生物信息学手段系统性研究lnc RNA MALAT1调控的微小RNA(micro RNA,miRNA)。方法设计特异性敲减MALAT1的反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO),在A549细胞中敲减MALAT1,通过Tqa Man Low Density Array(TLDA)芯片研究敲减MALAT1后miRNA表达变化;使用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法分析敲减MALAT1之后差异表达基因,寻找富集的miRNA。结果 ASO有效降低了MALAT1表达,敲减MALAT1之后153个miRNA表达显著变化,其中131个miRNA表达上调,22个miRNA表达下调。在A549细胞中敲减MALAT1后,458个基因发生显著差异表达,GSEA分析发现多个miRNA在差异表达基因中被显著富集。对TLDA和GSEA数据取交集并进一步分析确认28个被MALAT1调控的miRNA。结论本研究系统鉴定了MALAT1对miRNA的调控,为进一步研究提供了基础。

摘要：目的 观察长链非编码RNA结肠癌相关转录子2（CCAT2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,并探讨CCAT2的生物学功能.方法 选取91例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测CCAT2的表达.设计合成CCAT2的靶向小干扰RNA （siRNA）,脂质体法转染NCL-H1975细胞.实验分阴性对照组和CCAT2-siRNA转染组（实验组）：细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测CCAT2对增殖活性的影响;划痕实验及Transwell实验检测CCAT2对NSCLC侵袭转移的影响.结果 CCAT2在NSCLC肿瘤组织中高表达（平均上调7.21倍）,并与肺腺癌密切相关（P＜0.05）.CCK-8实验结果显示：24、48、72、96 h实验组450mm吸光度值较对照组显著降低（P＜0.05）;划痕实验显示：实验组与阴性对照组宽度为（194.2±18.3） mm比（62.4±5.2）mm（P ＜0.01）;Transwell实验显示：实验组与阴性对照组穿膜细胞数为（79.8 ±6.8）个比（244.2±14.8）个（P＜0.01）.结果表明siRNA沉默CCAT2表达后,抑制了NCl-H1975细胞的增殖和迁移侵袭.结论 CCAT2是肺腺癌特异的长链非编码RNA,能促进NSCLC的增殖和迁移侵袭.

摘要：目的 观察长链非编码RNA（IncRNA）前列腺癌非编码核糖核酸1（PRNCR1）在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖能力的影响,并在体外研究PRNCR1的功能.方法 入组63例经病理确诊为结直肠腺癌患者的癌组织及癌旁组织,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测PRNCR1的表达水平.设计合成PRNCR1的靶向等位基因特异性寡核苷酸（ASO）,通过脂质体介导的转染法转入HT-29细胞,Real-time PCR法检测干扰后HT-29细胞内PRNCR1的转录水平.实验分Scramble转染对照组和PRNCR1-ASO转染实验组：细胞计数试剂盒（CCK4）实验检测PRNCR1低表达对增殖活性的影响;Transwell实验和Matrigel实验检测PRNCR1低表达对结直肠癌侵袭转移的影响.结果 PRNCR1在CRC肿瘤组织中高表达（平均上调10.5倍）,并与结直肠癌大小显著相关（P＜0.01）.CCK-8实验结果显示：沉默PRNCR1表达后,24、48、72、96 h实验组450 mm吸光度值较对照组显著降低（P＜0.05）.结论 PRNCR1是结直肠癌的特异性长链非编码RNA,能促进结直肠癌的增殖.