摘要：郑克明郑克明，1932年生于河北文安县，工花乌、书法，尤以画芦雁著称于当今画坛，有当今“雁翁”之美称。

摘要：郑克明，系中华名人协会会员，中国书画研究院教授，一级画师。工花鸟、书法，尤以画芦雁著称于当今画坛。

摘要：重点分析了进气道 /发动机相容性研究的重要性和对动态压力畸变流场数据处理系统的要求。深入比较了三种动态畸变数据处理系统方案。并提出两种切实可行的数字式并行处理方法 ,以及方案探索中的设计调试经验。

摘要：技术理性批判已经成为现代哲学发展的一个重要主题。法兰克福学派的代表人物马尔库塞明确提出技术理性已经成为发达工业社会中的统治理性,从而对技术理性展开全面的批判。一直以来我们只是对马尔库塞技术理性批判思想的积极意义加以阐释,而缺乏对其批判理论本身的批判。反思马尔库塞在技术理性批判思想中对技术理性的预设,他错误地把技术理性看作是与价值理性完全相对的工具理性,把解决这个问题的出路设计为从审美之维度构造一种新的理性形式来替代技术理性。技术理性具有工具与价值的双向维度,反思与批判应立足于完善技术理性自身、把以善为核心的价值要求转化为技术活动自身的规定之上。

摘要：对进气道 /发动机动态畸变流场压力测试及数据处理中所需要的滤波器技术要求和性能指标进行了介绍 ,还介绍了采用四阶波特沃斯滤波器的工作原理、特性及调试中的技术问题。样机对动态压力探针信号进行了高通滤波 (fc =0 .2 5Hz～ 2 .5Hz共分十档 ) ,对稳态压力探针信号进行 (分十档 )低通滤波处理。然后两者叠加 ,最后经fc =10 0Hz～ 10KHz低通滤波器得到有用的畸变脉动压力信号。在完成滤波器样机的设计、制作和安装后 ,用FFT信号分析仪对样机的性能指标作了检测 ,得到了各滤波器单元在不同截止频率情况下的幅频相频曲线 ,证明了所获得数据与理论值吻合。表明所研制的滤波器性能完全能满足在动态畸变流动下数据处理中的使用要求 ,且可作普通滤波处理仪器应用。

摘要：重点介绍 HP VXI总线数据采集系统在固体火箭发动机试验中的应用 ,其中包括数据采集和处理程序 ,及 VXI设备的基本性能调试。并对软件设计思路和相关问题进行了讨论。通过与原有数据采集系统进行试验比较 ,表明该测试系统合乎程序动态试验的技术要求 ,性能优异。

摘要：　利用改进的固相烧结工艺设计和制备出一种具有高介电常数、高压电系数的PLZT陶瓷材料。研究了Sb2O3、BaTiO3的不同掺杂量对PLZT陶瓷的介电性能和压电性能的影响。实验发现,当Sb2O3和BaTiO3含量的质量百分比均为0.5%时,PLZT陶瓷的介电性能、压电性能较佳,相应的物理参数为:频率为1kHz时室温相对介电常数εr=4500,压电常数d33=640pC/N,压电耦合系数kp=0.7,密度ρv=7.914g/cm3,居里温度Tc=213℃,介电损耗tgδ=0.0175。该材料在叠层电容器、压电陶瓷固体继电器、压电驱动器及压电电声器件等方面具有良好的应用前景。

摘要：厚重与轻盈相结合将中原大地数千年文脉浓缩在简单精炼的符号中河南省体育中心主体育场是北京市建筑设计研究院的设计作品,跳水游泳馆也在体育中心内。

摘要：目的:研究沉默Notch-1基因对人膀胱癌RT4细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化等生物学行为的影响。方法:设计并构建Notch-1 shRNA,选取RT4细胞作为研究对象分别进行转染。实验细胞分为Notch-1阴性对照组(shRNA NC),Notch-1干扰组(Notch-1 shRNA)。细胞转染48 h后,MTT法检测细胞增殖水平变化;Transwell检测细胞侵袭力的改变;流式细胞术检测细胞凋亡水平情况;RT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bid、Bcl-2)及上皮间充质转化(EMT)因子(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)在mRNA和蛋白水平上的改变。结果:与shRNA NC组相比,Notch-1 shRNA组细胞增殖率明显下降(t=4.629,P=0.010),侵袭力减弱(t=8.193,P=0.001),细胞凋亡率明显升高(t=–18.441,P<0.001),Bad(t=–12.521,P<0.001;t=–6.983,P=0.002)、Bid(t=–9.231,P<0.001;t=–8.871,P=0.001)、E-cadherin(t=–13.457,P<0.001;t=–5.610,P=0.005)mRNA和蛋白表达量增多,Bcl2(t=10.651,P<0.001;t=6.973,P=0.002)、N-cadherin(t=6.505,P<0.001;t=10.132,P=0.001)、Vimentin(t=9.135,P<0.001;t=5.630,P=0.005)mRNA和蛋白表达量显著降低。结论:沉默Notch-1的表达能够抑制人膀胱癌RT4细胞的增殖和侵袭迁移,促进其细胞凋亡,其机制可能与诱导Bad、Bid、E-cadherin,抑制Bcl2、N-cadherin、Vimentin的表达有关。