摘要：本文对近年来在荧光增白剂复配增效方面进展进行了综述。

摘要：采用芬顿氧化法处理高COD废水。探讨了pH、Fe2+、H2O2、反应时间等对COD去除效果的影响。结果表明:Fenton氧化法对高COD废水去除有较好的效果。最佳操作条件:常温,pH=3～4,FeSO4.7H2O投加次数为2次。

摘要：【目的】利用CRISPR/Cas9技术构建小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3)Quaking基因敲除细胞株,并检测Quaking基因对NIH3T3细胞增殖能力的影响。【方法】首先,利用在线网站设计两条靶向作用于Quaking外显子的sgRNA,成功构建了两个分别靶向Quaking基因第1、第2外显子的CRISPR/Cas9重组慢病毒质粒。将构建的Quaking基因CRISPR/Cas9重组慢病毒载体和pcDNA3.1-Quaking过表达质粒共转染至HEK293T细胞中,通过Western blot实验检测Quaking蛋白的敲除效率。其次,将筛选得到的敲除效率高的重组慢病毒质粒(LentiCRISPRv2-sgRNA1)与辅助包装质粒共转染入HEK293T细胞进行慢病毒包装,慢病毒转导NIH3T3细胞后,利用嘌呤霉素筛选阳性单克隆细胞株。最后,通过Western blot及免疫荧光染色鉴定敲除效果。【结果】发现Quaking蛋白在该细胞株中不表达,并测序证实了发生片段敲除。CCK8检测发现,Quaking基因敲除显著抑制了NIH3T3细胞的增殖能力。【结论】本研究首次通过CRISPR/Cas9技术成功构建了小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3)Quaking基因敲除细胞株,为后续研究Quaking基因在小鼠生理功能调节中的作用机制提供了体外模型基础。

摘要：本研究旨在构建并筛选干扰效率高的奶牛NR1D1基因慢病毒干扰载体,以探究生物钟核受体NR1D1在大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞(BEND)炎性反应中的作用。使用1μg/mL LPS处理BEND 12 h建立炎性反应模型,qPCR检测炎症因子与生物钟基因的表达变化;设计2对靶向奶牛NR1D1基因的特异性短发夹RNA(shRNA)序列和1对无义序列,退火后分别连接至pCD513B-U6载体构建3个重组质粒,随后进行酶切和测序鉴定。将酶切测序鉴定均无误的重组质粒与辅助质粒共转染至HEK293T细胞包装慢病毒,获得病毒颗粒后用其感染BEND,2μg/mL嘌呤霉素筛选获得稳定表达细胞系并使用qPCR和WB鉴定干扰效率。LPS处理NR1D1敲低组与对照组BEND细胞,采用qPCR技术检测炎症因子IL-6、IL-8、IL-1βmRNA的表达变化。结果表明:LPS处理BEND后,IL-6、IL-8、IL-1β等炎症因子显著升高,表明BEND炎性反应模型构建成功。同时,LPS处理后,生物钟核受体NR1D1 mRNA表达量显著升高,提示其可能参与BEND炎性反应的调控;成功构建2个NR1D1基因慢病毒干扰载体sh1和sh2,WB结果显示,sh1和sh2均能有效降低NR1D1的表达,其中sh2的干扰效果最好,使用嘌呤霉素筛选成功获得sh2的敲低细胞系;LPS处理后,炎症因子在sh2细胞系中的表达显著高于shn组。本研究成功构建了奶牛NR1D1基因的慢病毒干扰载体,通过转染BEND细胞,筛选并成功获得了NR1D1敲低的稳定细胞系,发现NR1D1在LPS诱导的BEND炎性反应中可能发挥抑制促炎因子表达的作用,为后续深入探究NR1D1在奶牛子宫内膜炎发生发展过程中的作用机制提供前期基础。

摘要：为解决慢性疾病人群适宜摄入脂肪酸比例要求特殊的问题,采用气相色谱法和液质联用法分析结合查阅文献构建17种原料油脂肪酸组成、MCT含量及价格信息数据库,总结某种慢性疾病患者营养要求,建立了一种简便实用的营养调和油数学模型,并基于MATLAB软件开发易于掌握的求解及评价方法。结果表明:通过运行该程序得到40种符合条件的适宜某种慢性疾病患者食用的营养调和油配方;通过排序优选出10种营养调和油配方。该模型设计合理,可快速准确地计算出各原料油的比例并对配方综合打分评价,实现多种营养调和油配方的生成和排序。