摘要：为进一步探究骏枣对混合盐碱胁迫的生理响应机制,在骏枣盛果期分别设计0、60、120、180、240、300 mmol·L^(-1)的NaCl和NaHCO_(3)混合盐溶液来模拟土壤盐碱复合胁迫环境,分析不同胁迫水平下骏枣叶片的显微结构、超微结构及光合、荧光参数的变化。结果表明,在混合盐碱胁迫下,骏枣叶片的厚度、角质层厚度、表皮厚度和栅栏组织厚度均随着胁迫水平的增加呈先上升后下降趋势;海绵组织厚度和细胞结构疏松度呈逐渐下降趋势。在混合盐溶液高于180 mmol·L^(-1)时,叶绿体内的嗜锇颗粒数量明显增多,且体积变大,基质片层结构松散;同时,随着胁迫水平的增加,叶片的净光合速率、气孔导度与蒸腾速率逐渐降低,胞间CO_(2)浓度升高,光合限制以非气孔因素为主。在240、300 mmol·L^(-1)高胁迫水平处理下,叶片初始荧光(F_(0))显著升高,而最大荧光(F_(m))、F_(v)/F_(m)、F_(v)/F_(0)显著降低,单位反应中心吸收的光能(ABS/RC)、用于还原QA的能量(TR_(o)/RC)、热耗散的能量(DI_(o)/RC)均呈先下降后上升趋势,而用于电子传递的能量呈持续下降趋势。综上,较高水平的盐碱胁迫会使骏枣叶片的超微结构发生明显变化,抑制其光合能力,使嗜锇小体增多、变大,并出现淀粉粒。以上结果为深入研究枣的耐盐机制提供了理论基础。

摘要：目的利用锰染毒大鼠模型,探讨不同剂量牛磺酸对不同剂量锰染毒大鼠纹状体活性钙调素(CaM)含量的影响。方法选取SD健康雄性大鼠,随机分为对照组、锰染毒组(10、15、20 mg/kg 3个剂量组)和干预组(按正交实验设计分9个组)。干预时间结束后,比较各实验组大鼠纹状体活性钙调素含量的变化。结果10 mg/kg锰染毒组的活性CaM含量比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),各锰染毒组随着染毒剂量的加大,活性CaM含量呈下降趋势。干预组中的牛磺酸剂量为150、200 mg/kg时,对10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性CaM含量有调节作用,差异有统计学意义(P<0.01)。结论锰可影响大鼠纹状体活性钙调素含量,且其影响与锰染毒剂量有关。

摘要：背景：海洋胶原肽是相对分子质量在1000以下的肽为主要成分的粉末状低聚肽产品，由2～6个氨基酸组成，体外实验证实其具有抗氧化等生物活性。目的：观察海洋胶原肽对2型糖尿病大鼠血清中过氧化应激标志物表达的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—10／2007-06在深圳市疾病预防控制中心动物实验室完成。材料：海洋胶原肽由中国食品发酵工业研究院赠送。雄性SD大鼠36只，随机取6只为正常对照组，给予基础饲料，其余30只高脂饲料喂养4周后再小剂量分次腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型，26只造模成功。干预：取24只模型鼠随机分为4组，海洋胶原肽0．75，1．5，3．0g／（kg·d）组给予相应剂量的海洋胶原肽灌胃4周，糖尿病组给予消毒后的自来水作安慰剂灌胃4周。正常对照组也灌胃自来水4周。主要观察指标：干预前及干预4周后各组大鼠的血糖水平，并检测干预4周后各组大鼠血清中超氧化物歧化酶、丙二醛、还原型谷胱甘肽及NO等过氧化应激指标变化。结果：干预4周后，海洋胶原肽各剂量组血糖虽然低于糖尿病组，但差异无显著性意义（P〉0．05）。与正常对照组比较，各组血清超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽水平下降，丙二醛、NO浓度上升（P〈0．01，0．05）；海洋胶原肽3．0，1．5g／（kg·d）组血清超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽水平高于糖尿病组，丙二醛、NO浓度低于糖尿病组（P〈0．01，0．05）。结论：较高剂量[≥1．5∥（kg·d）]的海洋胶原肽可以改善高血糖和高脂膳食负荷的2型糖尿病大鼠体内过氧化应激标志的表达。其对于血糖的干预效果分析还需要加大样本量和干预时间作进一步的探讨。