摘要：晚清徐荣《怀古田舍梅统》的出版打破了由北宋赵孟坚建构的道统观念下传承的墨梅一派脉络谱系,使得梅画艺术从理论上进入新的发展阶段:由前期以赵孟坚主导的道统论转向后期以晚清徐荣为代表的学统论观念,对画学领域产生了深刻而持久的影响。《怀古田舍梅统》为我们审视和研究晚清江南文人画梅观开启了一扇重要的窗口。

摘要："互联网+教育"已成大势所趋,教育工作者要客观审视传统旅游教学模式,形成育人的新思想、新理论、新主张。充分探究"互联网+"在旅游教学中的价值,深度和全面地推进新型教学模式设计工作,并提出了具体的实践策略。

摘要：【摘要】目的探讨百草枯（paraquat，PQ）中毒的小鼠肺组织中血红素加氧酶1（heineoxygenase1，HO-1）、醌氧化还原酶1（NAD（P）H：quinineoxidoreductase1，NQ01）和核因子E2相关因子2转录因子（nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2，Nrf2）的变化及生长激素释放肽（ghrelin）对PQ中毒小鼠急性肺损伤的保护效应。方法50只清洁级ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组（10只）、PQ染毒组（10只）、16．58、33．15、49．73μg／kg生长激素释放肽干预组（30只），PQ（20mg／kg）染毒方式及生长激素释放肽干预均通过腹腔内注射实现；取各组小鼠肺组织，HE染色，光学显微镜下观察小鼠肺组织病理学变化，蛋白免疫印迹法westernblot）检测核内Nrf2蛋白水平的改变，双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肺组织HO．1、NQ01活力变化，化学比色法检测丙二醛（malondiadehyde，MDA）蛋白含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活力。另将40只小鼠分为PQ染毒组（10只）、16．58、33．15、49．73μg／kg干预组（各10只），处理同上，记录72h内各小鼠死亡时间和临床表现。结果与正常对照组比较，PQ染毒组核内Nrf2蛋白增加，HO-1、NQ01及MPO活力明显升高，MDA含量升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与P0染毒组比较，干预组核内Nrf2蛋白明显增高，HO-1、NQ01活力明显升高，MDA含量和MPO活力降低，差异均有统计学意义（P〈0．01）。PQ组在染毒后肺组织损害明显，干预组肺损害较之有所减轻。干预组小鼠死亡率明显低于PQ染毒组，其中高剂量干预组与PQ染毒组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论生长激素释放肽能上调PQ染毒小鼠核内Nrf2的蛋白表达，增加140-1、NQ01活力，降低MPO活力，减少MDA含量，对PQ中毒小鼠急性肺损伤有保护作用。

摘要：带钢浪形导致带钢沿宽度方向上张力分布不均,在无浪处大于平均张应力,浪形越大,无浪处的张应力也越大。这一现象使得在有限元模型中计算出结果与实际结果差距较大。考虑到浪形对拉矫过程的影响,提出了冷轧带钢拉矫工艺仿真参数修正方法—板宽缩减比例系数K,并给出具体算法。通过两个现场案例与仿真结果的比较,验证了板宽缩减比例系数在研究拉矫工艺仿真应用上的有效性。不仅可以通过板宽缩减系数修正有限元模型中带钢施加的张应力,提高仿真结果的准确性;也为优化现场工艺参数提供了计算依据。

摘要：目的：探讨调控对氧磷酶1（PON1）基因对急性敌敌畏中毒小鼠肝组织氧化损伤的保护作用。方法实验1：将12只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为对照组、对照绿色荧光蛋白慢病毒（Lv-GFP）组、重组PON1慢病毒（Lv-PON1）组3组，每组4只。经尾静脉分别注射转染2＆#215;107 TU的Lv-GFP或Lv-PON1慢病毒，对照组给予等量生理盐水。分别于0、1、3、5、7、9 d取眼底静脉血，检测血清PON1活性；转染3 d取肝组织，分别用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹试验（Western Blot）检测PON1 mRNA和蛋白表达。实验2：另将96只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为对照组、敌敌畏染毒组、Lv-GFP干预组、Lv-PON1干预组4组，每组24只。经尾静脉分别注射转染Lv-GFP或Lv-PON1慢病毒后3 d，腹腔注射敌敌畏溶液9 mg/kg染毒，对照组给予等量生理盐水。各组分别于染毒后6、12、24、48 h麻醉处死6只小鼠取肝组织，RT-PCR检测PON1 mRNA、核转录因子E2相关因子2（Nrf2） mRNA表达；Western Blot检测PON1蛋白表达；化学比色法检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量；双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果实验1：Lv-PON1转染正常小鼠后，血清PON1活性逐渐升高，自3 d起维持在较高水平；而对照组和Lv-GFP组血清PON1活性均处于正常低水平状态。转染3 d肝组织PON1 mRNA和蛋白表达均显著高于对照组和Lv-GFP组。实验2：与对照组相比，敌敌畏染毒组染毒后6 h肝组织PON1 mRNA和蛋白表达、 Nrf2 mRNA表达、GSH、SOD、CAT水平即明显降低〔PON1 mRNA（灰度值）：0.237±0.075比0.674±0.011，PON1蛋白（灰度值）：0.602±0.086比0.998±0.124，Nrf2 mRNA（灰度值）：0.089±0.012比0.126±0.010，GSH（mg/g）：3.84±0.33比5.52±0.40，SOD（μg/g）：0.383±0.040比0.564±0.052， CAT（ng/g）：7.32±1.28比12.46±1.54，均P＜0.05〕，MDA含量明显升高（nmol/g：7.78±0.41比2.34±0.25， P＜0.05）；随时间延长，PON1 mRNA和蛋白表达、Nrf2 mRNA表达、GSH、SOD、CAT水平逐渐升高，MDA含量逐渐降低，至24 h时Nrf2 mRNA表达已升至对照组水平（0.133±0.019比0.126±0.009，P＞0.05），48 h时已明显高于对照组（0.206±0.028比0.124±0.010，P＜0.05）。与敌敌畏染毒组比较，Lv-PON1干预组6 h时肝组织PON1 mRNA和蛋白表达、 Nrf2 mRNA表达、 GSH、 SOD、 CAT水平即明显升高〔PON1 mRNA（灰度值）：0.726±0.021比0.237±0.075， PON1蛋白（灰度值）：0.739±0.050比0.602±0.086，Nrf2 mRNA（灰度值）：0.158±0.007比0.089±0.012，GSH（mg/g）：4.30±0.22比3.84±0.33，SOD（μg/g）：0.454±0.062比0.383±0.040， CAT（ng/g）：8.98±1.02比7.32±1.28，均P＜0.05〕，MDA含量即明显下降（nmol/g：6.56±0.44比7.78±0.41，P＜0.05）。结论调控PON1能够降低敌敌畏中毒小鼠肝组织MDA含量，增强SOD、 CAT活性，升高GSH含量，并可能通过启动Nrf2抗氧化程序增强抗氧化能力，对急性敌敌畏中毒小鼠肝损伤发挥保护效应。

摘要：对氧磷酶（paraoxonase，PON）是一组具有显著相似基因所表达的蛋白产物，不仅可以水解有机磷酸酯、芳香羧酸酯、氨基甲酸酯等物质，而且可以减少过氧化物的产生，降低氧化磷脂的生成。研究表明，PON活力改变与有机磷中毒、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肝损伤、肾动脉粥样硬化及细菌的耐药性等有着密切的联系。

摘要：通过科学、合理的工艺设计,实现对两大系列气缸盖喷油嘴孔系的加工,同时在满足各自生产纲领的情况下,进行共线生产。

摘要：根据冷轧带钢拉伸弯曲矫直的基本假设,应用弹塑性理论,以经典的D、E型应力状态的带钢为例,分析并推导了带钢在弯曲弹复过程中应力应变的分布变化,提出了金属材料的弯曲卸载效应会增大带材中性层延伸率的观点,因此,在计算带材延伸率时弯曲卸载效应不可忽略。继而,建立了冷轧带钢拉矫过程有限元仿真分析模型,通过模型工况设置和结果数据分析,验证了冷轧带钢在不同张力与弯曲程度下,弯曲卸载效应对冷轧带钢中间层的延伸率产生影响,并就这种影响进行了定性描述。

摘要：完整的建筑是由内部结构和外部立面构成的一个整体.在建筑的内部是各种功能不同的空间结构,这些不同的空间结构引起功能性的差异而形成了不同的空间关系,在建筑内部空间处理中要将功能和个性需求融合在一起.最后在建筑外立面和内部空间的结合过程中也要将外立面的功能性突出出来,并利用更开拓的思维来让外立面丰富内部空间的艺术效果.

摘要：目的观察对氧磷酶1(PON1)过表达对敌敌畏中毒小鼠肝损伤的保护作用。方法将96只Balb/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、敌敌畏染毒组、对照慢病毒(Lv-GFP)+敌敌畏组和PON1过表达重组慢病毒(Lv-PON1)+敌敌畏组,每组24只。Lv-GFP+敌敌畏组、Lv-PON1+敌敌畏组小鼠分别经尾静脉转染Lv-GFP、Lv-PON1第3天,连同敌敌畏染毒组小鼠腹腔注射敌敌畏溶液9mg/kg染毒,同时正常对照组给予等量0.9%氯化钠注射液。染毒后分别于6、12、24、48h各取6只小鼠麻醉处死,化学比色法检测血清乙酰胆碱酯酶(ACh E)、ALT和AST活力,ELISA测定肝组织TNF-α和IL-1β水平,Western blot检测肝组织NF-κBp 65表达,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常对照组比较,6、12、24h敌敌畏染毒组ACh E活力下降及6、12、24、48h ALT、AST活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与相应时间点敌敌畏染毒组比较,Lv-PON1+敌敌畏组ACh E活力明显升高,ALT、AST活力明显降低(P<0.05)。与正常对照组比较,6、12、24、48h敌敌畏染毒组TNF-α、IL-1β水平升高,NF-κBp65表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与相应时间点敌敌畏染毒组比较,Lv-PON1+敌敌畏组TNF-α、IL-1β水平明显降低,NF-κBp65表达明显降低,除48h IL-1β外,差异均有统计学意义(均P<0.05)。光镜下可见,敌敌畏染毒组染毒后12h肝病理损伤明显,Lv-PON1+敌敌畏组小鼠肝损伤较之有所减轻。结论调控PON1过表达能够通过下调敌敌畏急性中毒小鼠肝组织NF-κBp65表达,减少TNF-α、IL-1β释放,减轻炎症损伤,对敌敌畏急性中毒小鼠肝损伤具有一定的保护作用。