摘要：介绍了ＩＺＱＤ—３００型交流介电式林木种子清选机的结构和工作过程，分析了该机的工作原理，确定了使用该机时的合理参数，为设计理想的林木种子清选机提供了重要依据。

摘要：目的：报道暂时性体外胫后动脉旁路治疗髂股动脉损伤的手术方法及临床疗效。方法1993年2月—2013年2月，设计并采用暂时性体外胫后动脉旁路术，治疗钝性髂股动脉闭合伤，伴Ⅲ～Ⅳ级失血性休克患者104例。双下肢胫后动脉行端端吻合，术后（30＆#177;10） d再行髂股动脉重建，7 d后分离血管旁路。结果本组患者伤肢均成活，体外旁路术均获得成功。术后平均随访（48＆#177;2.7）个月，所有患者双下肢肌力均为5级，静态两点辨别觉测试得分双足基本等同。结论采用胫后动脉暂时性体外旁路术治疗髂股动脉损伤合并严重失血性休克，能快速恢复下肢远端血供，手术风险较低，手术时间短，失血量少，为后期修复髂股动脉创造有利条件。

摘要：随着信息技术的发展，数字化园区也随之发展迅速，数字化园区又是数字城市的一个重要组成部分。本文介绍了数字城市的概念，并提出园区数字化的规划、设计一定要站在数字城市的高度来进行，对数字化园区建设的指导思想、发展策略及目标提出了建议，对数字化园区的建设内容提出了看法。

摘要：目的在定位于AUNX1基因座位内的非综合征型听神经病家系中进行GRIA3基因突变检测,分析基因与该家系表型的关系。方法AUNX1家系共有43人,其中听神经病患者7人,听力正常36人。GRIA3基因共有16个外显子,针对GRIA3基因的全部编码序列(第2～16外显子)设计15对引物,进行PCR扩增,对扩增产物进行2%的琼脂糖凝胶电泳,检测其纯度、浓度,应用PCR产物直接测序法进行基因突变检测;使用DNAStar软件进行测序序列的对比分析,检测基因突变。结果在GRIA3基因第9外显子上检测到一个同义突变1200T>C(N400N),家系43人中5人检测了此位点,其中1人(听力正常男性)出现了这种变化。在距离第6个外显子前的第16个核苷酸的内含子(DNA第210 646位)中检测到T>C纯合和T/C杂合两种改变,家系43人中14人(均为听力正常)发生T>C纯合突变,10人(均为听力正常)发生T/C杂合突变。结论在AUNX1家系成员中检测到两个位点的三种碱基改变(1200T>C,210646T>C纯合或210646T/C杂合),没有引起氨基酸的改变,考虑GRIA3基因可能不是AUNX1听神经病家系的致病基因,需进一步研究探索。

摘要：目的进行与遗传性听神经病相关的新致病基因的定位克隆研究以期发现新的听神经病基因;进行中国散发听神经病患者分子流行病学研究。方法基因定位克隆研究对象是一个5代相传的X-连锁听神经病家系;OTOF及WFS1基因的突变筛查及分子流行病学研究对象是105名听力下降患者,其中明确诊断为听神经病的散发患者31例,男女比例16:15。患者最小年龄8岁,最大年龄42岁。门诊对照组共43人(其中各种原因导致的耳聋患者24人,包括药物性耳聋、前庭导水管扩大综合征等;听力正常19人);低频听力减退家系成员31人。研究方法包括连锁分析基因定位法和候选基因突变筛查方法,引物设计应用在线引物设计软件—Primer3,采取PCR扩增,直接测序的方法进行OTOF和WS1基因的突变检测。序列分析采用DNAStar软件。结果在国际上首次将X-连锁遗传性听神经病定位在X染色体上Xq23-27.3,并将其命名为AUNX1基因座。在WFS1基因的突变检测中发现两个新的突变位点:2766G/A杂合866D>N(天冬氨酸>天冬酰氨),2328A/G杂合,A→G720I>V(异亮氨酸>缬氨酸),为听神经病散发成员所特有。在OTOF基因的突变检测中发现听神经病散发患者有一个可以引起氨基酸改变的新的突变位点:3447G/T错义突变(1075D/Y天冬氨酸变成酪氨酸)。这个突变与国外报道的听神经病相关的OTOF基因突变位点不同,在我们初筛的31例病人中有6例为此种突变(￣20%),为一种新的突变形式。结论本研究发现与中国听神经病具有特异和相关的致病基因座位并建立了与听神经病相关基因的检测手段,为完善听神经病的分子遗传机制和进行临床听神经病的分子诊断提供了进一步的理论依据。

摘要：为研究辽宁地区鹅细小病毒的遗传演化及分子生物学等特征,参考GenBank已公布的鹅细小病毒DY16毒株设计8对引物,对辽宁分离株全基因分段进行扩增并测序,采用DNAMEN软件将测序结果依次拼接后进行序列比对分析。结果表明:辽宁分离株基因序列全长5 106 bp,并命名为LNGPV20。基因组5’端和3’端具有一致的末端倒置重复序列(ITR),均由444个碱基组成,包括362个碱基配对形成的回文茎部、43个碱基构成的泡区以及39个碱基不参与序列的反向互补配对。辽宁分离毒株与14个毒株全基因序列同源性在93.2%~98.9%之间,表明国内鹅细小病毒全基因序列同源性较高,可能是近年来养鹅业迅速发展,鹅苗流通增加,交叉感染所致。

摘要：目的探讨SMAD5基因与中国耳聋人群的相关性。方法采集听力诊断中心143名耳聋患者的外周静脉血,提取基因组DNA。选取听力正常的对照组149人。应用Primer3在线引物设计软件在SMAD5基因的编码区及其毗邻的内含子区域设计6对引物进行PCR(Polymerasechainreaction)扩增反应。PCR产物直接测序,测序结果应用DNAStar软件进行序列比对分析。统计处理应用STATA8.0软件。结果143名耳聋患者中含有8种听力损失表型,其中感音神经性聋及先天性聋患者达到32名。PCR扩增SMAD5基因,在内含子中发现5种SNP,进行基于群体资料的关联分析,结果显示这5种SNP与致病基因不存在显著关联。结论在本研究选择的各种耳聋表型患者中未发现SMAD5基因与其关联,说明SMAD5在本组研究中尚未显示其与耳聋相关的直接证据,但不能完全排除其在人类听觉基因调控网络中的作用(如与耳聋疾病位点处在连锁平衡状态或不与耳聋疾病位点连锁)。