摘要：对4 t级上单翼布局地效翼船平台提出采用双剑杆连接的夹层复合材料支撑式浮筒结构设计方案,根据浮筒外形尺寸和内部纵横向结构件布置建立几何模型,针对地效翼船单侧着水情况下浮筒对称和非对称受载工况,利用有限元软件***/Nastran对浮筒变形和应力分布进行仿真计算,校核浮筒强度,验证结构设计的合理性,并对危险区域提出结构加强方案。

摘要：本文针对碳纤维泡沫夹芯复合材料制备的某型地效翼船发动机基座,利用有限元软件***/Nastran进行不同工况下的静力仿真分析,计算结果表明,基座各部件夹层板应力水平低于材料强度值,满足结构安全性要求,为后续优化设计提供指导。

摘要：目的基于清热利湿与滋养肝肾不同功效古典方剂的干预效应,探讨二甲基亚硝胺(dimethylni-trosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的方证病理学基础。方法腹腔注射DMN4周制备大鼠肝硬化模型,造模2周末取6只模型大鼠作给药前观察,其余模型大鼠随机分为模型对照组、茵陈蒿汤(yinchenhao Decoc-tion,YCHD)组及一贯煎(yiguanjian,YGJ)组;各组于继续造模同时给予不同方剂的煎剂经口灌胃2周,正常大鼠与模型对照组给予同量等渗盐水,4周末处死大鼠,获取血清与肝组织样品,观测肝功能、肝组织病理学、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,检测肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性;免疫印迹检测肝组织α-SMA、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、血小板衍生生长因子(platelete-derived growth factor,PDGF)以及肝脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid bindingprotein,L-FABP)、转铁蛋白(transferrin,Tf)表达的变化。结果与模型对照组比较,YCHD组肝功能显著改善;肝组织Hyp含量与α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05),显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,而YGJ无明显作用。肝组织TNF-α与PDGF表达在YCHD组显著减少,而YGJ组TNF-α进一步增加,PDGF无明显变化;YCHD组肝组织MDA含量与GST活性显著降低(P<0.01或P<0.05),GSH含量、L-FABP及Tf蛋白表达显著增加(P<0.05),而YGJ组仅见GSH显著增加(P<0.05)。结论茵陈蒿汤显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成;DMN大鼠肝硬化形成期的肝组织炎性病变及其过氧化损伤是茵陈蒿汤清热利湿效应的方证病理学基础。

摘要：目的:探讨下瘀血汤对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的大鼠肝硬化形成过程中肝脏血管新生的影响。方法:采用50%CCl4-橄榄油溶液1mL/kg剂量腹腔注射,每周2次,共9周,制备大鼠肝硬化模型。造模3周和6周后,随机抽取正常及模型大鼠各6只,处死作动态观察,其余模型大鼠随机分为模型对照组(15只)和下瘀血汤组(11只),同龄正常大鼠6只设为正常对照。自第7周开始灌胃给予下瘀血汤干预治疗3周,于第9周末取材,苏木精和伊红染色及天狼星红染色观察肝组织病理学变化,免疫荧光法和蛋白质印迹法检测肝组织中血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31)、第Ⅷ因子相关抗原(von Willebrandfactor,v WF)的表达,蛋白质印迹法检测肝组织中血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGF receptor-2,VEGFR2)、补体衰变加速因子(complement decay-accelerating factor,DAF)和α平滑肌肌动蛋白(α-smooth actin,α-SMA)的表达,明胶酶谱法检测肝组织中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的活性。结果:与正常组比较,模型大鼠肝组织受损,脂肪变性显著,胶原纤维沉积严重,随造模时间的推移,肝组织CD31、v WF、VEGF、VEGFR2、DAF和α-SMA蛋白表达逐渐升高,MMP-2、MMP-9活性显著增强(P<0.01)。与9周模型组比较,下瘀血汤显著改善肝组织损伤、脂肪变性及胶原纤维的沉积,降低肝组织CD31、v WF、VEGF、VEGFR2、DAF和α-SMA蛋白的表达及MMP-2、MMP-9的活性(P<0.01)。结论:下瘀血汤可有效地抑制CCl4诱导的大鼠肝硬化形成过程中的血管新生,其作用机制主要在于抑制肝星状细胞的活化,下调MMP-2、MMP-9的活性以及消解新生血管的完整性。