摘要：目的探讨益气活血方通过调节内质网应激(ERS)信号通路改善心力衰竭的分子机制。方法SPF级雄性SD大鼠30只,根据随机数字表法分为假手术组(10只),只开胸不结扎;余20只采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益气活血组,每组10只。模型组和假手术组灌胃去离子水5 mL/(kg·d),1次/d。益气活血组灌胃益气活血方5 mL/(kg·d),连续给药4周。左心室插管检测血流动力学指标包括左心室舒张终末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)和心率(HR)。Rt-PCR法检测脑钠肽(BNP)、钙调神经磷酸酶A(CaNA)基因的表达水平,Western blot法检测caspase-12、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇需要酶1(IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白的表达水平。结果模型组大鼠LVEDP、-dp/dt max、HR高于假手术组;+dp/dt max、LVSP低于假手术组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。益气活血组大鼠LVEDP、-dp/dt max、HR低于模型组;LVSP、+dp/dt max高于模型组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠BNP、CaNA mRNA表达高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。益气活血组大鼠BNP、CaNA mRNA表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠caspase-12、PERK、IRE1和GRP78蛋白表达水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);益气活血组大鼠caspase-12、PERK和IRE1蛋白表达水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气活血方可以改善心肌梗死后大鼠的心功能,其机制与调节ERS信号通路有关。

摘要：目的探讨中药气血宁对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及ghrelin表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死大鼠模型,假手术组平行手术操作但不结扎前降支。术后灌胃给药4周。采用超声心动图检测心脏结构、功能,HE染色观察心肌组织病理,实时荧光定量PCR检测ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组、倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组收缩末期的室间隔厚度均显著变薄(P<0.05,P<0.01),左室内径显著增大(P<0.01),左室射血分数和左室短轴缩短分数明显降低(P<0.01);模型组舒张末期的左室内径显著增大(P<0.05),心肌组织ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达显著增高(P<0.01)。与模型组比较,气血宁大剂量组左室射血分数和左室短轴缩短分数明显增大(P<0.05);倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组的心肌组织病理损伤有所改善,ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论中药气血宁能部分改善心肌梗死大鼠心脏结构、功能,调节ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达。