摘要：纵肋-面板(rib-to-deck,简称RD)双面焊是正交异性钢桥面板制造新技术。为研究该构造细节的轮载应力特征,在某大跨度钢箱梁斜拉桥上开展了横桥向3个典型轮载工况的控制加载试验,记录了卡车缓慢移动和跑车时毗邻的多个RD构造细节的应力时程,研究了RD构造细节轮载应力行为。通过建立正交异性钢桥面板模型,开展了RD双面焊构造细节的精细化有限元分析。现场试验表明:在横桥向3个典型轮载工况中,跨肋式加载是RD构造细节最不利加载工况,此时纵肋侧和面板侧均产生最大应力幅,且面板侧大于纵肋侧;同时,RD构造细节轮载应力的局部效应显著,横桥向当构造细节距离轮载中心大于1倍纵肋中心距后,其纵肋侧和面板侧的应力幅均很小,因此可忽略卡车左右轮和相邻车道卡车并行的应力叠加效应;在纵桥向,轮载对RD构造细节的加载效应也仅局限其所在前后横隔板之间的桥面;另外,横桥向轮胎覆盖的面板下方RD构造细节,其应力时程能分辨单轴,每个车轴产生一个应力峰;否则其应力时程只能识别轴组,一辆卡车通行产生的疲劳加载次数等于卡车轴组数。有限元分析不仅得到了与现场加载试验非常一致的结果,也表明RD构造细节外侧最大应力幅均大于内侧,因此轮载作用下内侧焊焊趾的疲劳抗力高于外侧焊。故对RD双面焊构造细节,基于现场试验获得的外侧焊构造细节应力响应,能给出RD构造细节疲劳性能的合理评价。

摘要：现场监测能真实反映结构的构造细节、边界约束和桥面加载条件,是正交异性钢桥面板疲劳评价最合理有效的方法之一。基于某正交异性桥面板钢箱梁桥,通过监测随机车流下同一车道紧邻的2个横隔板上疲劳敏感构造细节的应力响应时程,对比2种不同弧形切口正交异性钢桥面板构造细节的应力响应;通过雨流计数法获取构造细节应力谱,再基于米勒线性累积损伤准则计算疲劳等效应力幅和等效加载次数;最后基于AASHTO LRFD规范条文计算相关构造细节的疲劳寿命。研究结果表明:横隔板弧形切口构造细节总应力是面内应力分量主导,小弧形切口峰值应力时面外应力对总应力的比不大于23%,而大弧形切口仅略减小到20%,但大弧形切口削弱了横隔板腹板,使得传递面内竖向应力的面积减小,反而增大了弧形切口构造细节的应力,因而大弧形切口构造细节的疲劳寿命仅为10.6年,低于小弧形切口的14.2年;对纵肋-横隔板(Rib-to-floorbeam,RF)焊缝构造细节而言,大弧形切口减轻了RF之间的相互约束,能一定程度减小RF纵肋侧和RF横隔板侧的应力响应;但增大了RF围焊处因弯曲产生的压应力,从而导致横向泊松效应在该构造细节处产生大的二次应力;采用小弧形切口时估计的纵肋-横隔板焊缝构造细节的疲劳寿命大于100年,而采用大弧形切口对应寿命仅为31年。研究结果可为正交异性钢桥面板抗疲劳设计和加固提供有益的参考。

摘要：以中药益母草中有效成分益母草碱为先导化合物,按生物电子等排原理,设计合成了18个益母草碱类似物.通过MS,1H NMR,13C NMR对化合物结构进行表征.初步的药效研究结果表明部分化合物具有Na+/H+交换器-1(NHE-1)抑制活性,其中化合物1a和1e的活性显著强于阳性对照药Cariporide.

摘要：为发现新型mTOR/HDAC双靶抑制剂,基于药效团融合策略构建目标分子,并经亲核取代或缩合反应、羟胺解反应制得目标分子。体外抑酶活性测试结果显示,4′-((4-(4-(N-羟基戊酰胺)-哌嗪-1-基)-3-(三氟甲基)苯基)氨基)-[3,6′-二喹啉]-3′-甲酰胺呈现出中等强度的双靶抑酶活性(mTOR、HDAC1、HDAC6的IC_(50)值分别为1444、832、230 nmol/L);4′-((4-(4-(N-羟基乙酰胺)-哌嗪-1-基)-3-(三氟甲基)苯基)氨基)-[3,6′-二喹啉]-3′-甲酰胺对mTOR具有良好的抑制活性(IC_(50)=64 nmol/L)。抗增殖活性测试结果显示,所有目标分子对A549细胞株的增殖抑制活性与阳性对照SAHA、MLN-0128相当或略优;4′-((4-(4-(N-羟基-1-羰基辛酰胺)哌嗪-1-基)-3-(三氟甲基)苯基)氨基)-[3,6′-二喹啉]-3′-甲酰胺对HCT116的抗增殖活性与MLN-0128相当。

摘要：依据前药原理,设计合成了系列具有抗肿瘤活性的水杨酰芳胺酯类化合物,并通过MS、1HNMR、13CNMR确证了目标化合物的结构。以K562、A549、A4313种细胞株为活性筛选对象,利用MTT法与SRB法进行初步的体外抗肿瘤活性研究。结果表明,化合物6h～6j对3种细胞株的抑制活性均强于阳性化合物gefitinib,与原药对照氯硝柳胺相当,值得进一步研究。

摘要：根据骨架迁跃原理,设计并合成了一系列具有酪氨酸激酶抑制剂拉帕替尼(Lapatinib)和诺拉替尼(Neratinib)结构片段的水杨酰芳胺类化合物,其结构均经IR,1H NMR,13C NMR和MS确证.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法考察所合成化合物的体外抗肿瘤细胞(A549,MCF-7,SGC-7901,Bel-7402)活性.结果表明,所合成的化合物对4种肿瘤细胞增殖均有一定的抑制活性,部分化合物的活性强于阳性对照药吉非替尼(Gefitinib).

摘要：以具有活血化瘀作用的中药有效成分阿魏酸为先导物,设计合成了6个阿魏酸衍生物,其结构经IR、1H NMR、13C NMR及MS确证。体内药效筛选结果显示,阿魏酸衍生物对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集具有较好的抑制活性,其抑制作用明显强于阳性对照药奥扎格雷钠。

摘要：以阿魏酸及其类似物为原料,设计并合成了6个新型的川芎嗪阿魏酸衍生物,其结构经1H NMR,13 C NMR,IR及MS表征。初步药理活性测试结果显示,部分化合物的血小板抑制率较高。

摘要：根据拼合原理,设计合成了一系列全新的具有拉帕替尼和诺拉替尼分子片段的1,2-苯并噻嗪类化合物,其结构均经IR、1H NMR、13C NMR和MS确证。考察所合成化合物的体外抗肿瘤细胞(A549,MCF-7)活性,结果表明,所合成的化合物对肿瘤细胞增殖均有一定的抑制活性,并强于阳性对照药吉非替尼和美洛昔康。

摘要：以具有活血化瘀作用的中药有效成分阿魏酸为先导物,按生物电子等排原理,设计合成了6个((吡啶-3-基)甲氧基)芳酸衍生物,其结构经IR,1 H NMR,13 C NMR及MS确证。体外药效筛选结果显示,部分((吡啶-3-基)甲氧基)芳酸衍生物对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集具有较好的抑制活性,其中化合物1a的抑制作用明显强于阳性对照药奥扎格雷钠。