摘要：背景：有实验证实人和动物起源的胚胎干细胞或成体干细胞可分化为胰岛素分泌细胞，但其分泌胰岛素的功能及对实验性糖尿病的治疗价值尚需要验证。目的：观察从大鼠的胰腺组织分离纯化干细胞在体外将诱导分化胰岛素分泌细胞后胰岛素mRNA的表达、分泌胰岛素的能力及对1型糖尿病模型鼠的治疗作用。设计：随机对照观察。单位：中日友好医院临床医学研究所。材料：实验于2004-08／2007—12在北京中日友好医院临床医学研究所病理生理研究室完成。选用8—10周龄雄性SD大鼠及雌性裸鼠各10只，均购自北京维通利华实验动物技术有限公司。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。尼克酰胺、链脲菌素均为Sigma公司产品，nestin抗体为BD Biosciences产品。大鼠胰岛素放射免疫检测试剂盒购自Linco research。胰岛素抗体及胰高糖素抗体为Santa Cruz产品。方法：应用nestin结合的免疫磁珠从SD大鼠胰腺导管细胞中分离和纯化干细胞，经体外扩增及诱导分化形成胰岛素分泌细胞。①采用RT-PCR法检测细胞分化过程中胰岛素mRNA的表达。②将干细胞经诱导分化形成的胰岛进行冰冻切片，采用免疫荧光染色观察胰岛素及胰高糖素阳性细胞表达。③对干细胞分化胰岛的胰岛素释放功能进行评价，放射免疫法测定上清中胰岛素检测干细胞分化形成的胰岛分泌胰岛素的能力。④鼠按220mg／kg链脲菌素腹腔注射法制备为1型糖尿病模型，造模后随机摸球分为天然胰岛组及干细胞胰岛组，每组5只。将大鼠天然胰岛（SD大鼠分离）及干细胞分化形成的胰岛分别移植于糖尿病裸鼠左肾包膜下，观察移植后鼠尾静脉血糖变化。主要观察指标：①细胞分化过程胰岛素mRNA表达。②胰岛样结构中胰岛素及胰高糖素阳性细胞表达。③干细胞分化形成的胰岛分泌胰岛素情况。④移植后鼠尾静脉血糖变化。结果：①RT-PCR检测结果表明胰岛素mRNA的表达随诱导时间延长而明显升高。②免疫荧光染色结果显示胰岛结构的中间存在大量胰岛素阳性细胞，胰高糖素阳性细胞主要分布于胰岛样结构的周边。③干细胞分化的胰岛在高浓度葡萄糖刺激后明显缺乏快速相的胰岛素释放，而是表现细胞外上清中胰岛素浓度的缓慢升高。④天然胰岛组移植后3d使血糖降低到10mmol／L以下，至观察到60d仍维持在正常水平；干细胞胰岛在移植后8d使血糖降低至10mmol／L以下，且在移植35d后血糖逐渐升高并恢复到胰岛移植前的水平。结论：大鼠胰腺干细胞经体外扩增和诱导分化后可分化胰岛素分泌细胞，但对葡萄糖的刺激没有快速相的胰岛素分泌。将胰岛素分泌细胞移植到1型糖尿病模型裸鼠后可一定程度地改善糖代谢的紊乱。

摘要：响应教育部对高等教育进行课程思政的要求,结合“病理生理学”的学科性质和特点,深刻分析本课程实施课程思政的理论基础和现实可行性。依托我校“病理生理学”教学优势,结合学情特点,从唯物求真、恒德大爱、思辨创新等方面进行课程思政设计,挖掘凝练出若干“病理生理学”思政教学案例,并在教学实践中实际应用。三年教学实践结果表明,我校“病理生理学”课程思政建设初见成效,基本实现了知识目标、能力目标和思政目标的同步有效达成。为高等医学院校思政教育资源共享拓展了素材,为推动高校课程思政建设全面稳步发展做出了贡献。

摘要：为了适应磁共振成像(MRI)技术的发展和动物模型在医药研究中越来越广泛应用的新形势及高校和科研院所培养MRI人才的需要,研发制作出25mm孔径永磁微型磁共振三维成像仪。本文阐述了研发过程,着重介绍了主磁体、梯度线圈和射频线圈的设计方法,我们的独到技术及达到的性能指标。为了适应小动物个体小,需要更薄的厚度、更高的分辨率等特点,采用了三维成像技术。用自行研制的仪器进行了成像实验,得到了小鼠头部和腹部的图像,通过分析图像对仪器作了进一步的讨论。

摘要：背景:肢体缺血再灌注作为应激原而引起胃黏膜损伤,导致应激性溃疡的发生。目的:观察肢体缺血再灌注对胃黏膜的损伤,了解肢体缺血再灌注对胃黏膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃黏膜损伤发生中的作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:华北煤炭医学院病理生理学教研室。材料:实验于2002-01/06在华北煤炭医学院病理生理学实验室完成。选择健康成年的雄性Wistar大鼠54只随机数字表法分为3组,每组18只。缺血再灌注组:按Rosenthal方法复制模型,乙醚浅麻醉下以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h后自腹主动脉放血处死。缺血预适应组:如上法预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次,其后操作同缺血再灌注组。对照组:操作同缺血再灌注组,但松弛结扎双后肢,不阻断血流。方法:取各组胃黏膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,按Guth标准测定各组胃黏膜损伤指数,在721型分光光度计上于650nm波长比色,计算胃结合黏液量,同时测定胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。主要观察指标:胃黏膜损伤指数、胃结合黏液量、胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠胃黏膜损伤严重,光镜下可见黏膜腺体水肿、充血,糜烂、解体,在黏膜基底部及黏膜下层可见炎细胞浸润,即溃疡形成。缺血预适应组胃黏膜较完整,损伤程度较缺血再灌注组轻;电镜下缺血再灌注组胃壁细胞、主细胞细胞器结构不完整,遭到破坏。同样缺血预适应组各类细胞损伤轻于缺血再灌注组[损伤指数分别为18.00±10.71,34.00±15.01,P<0.01]。②缺血再灌注组和缺血预适应组大鼠胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均明显低于对照组[分别为(2.12±0.56),(10.84±2.56),(25.52±2.97)mL/(kg·h);(2.01±0.91),(2.79±0.73),(3.99±0.87)mg;(7.68±1.95),(9.74±1.04),(11.98±1.98)mg/g;(3.83±1.18),(5.42±0.47),(5.76±1.21)mg/g,P<0.05,0.01]。缺血预适应组胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均高于缺血再灌注组。③缺血再灌注组和缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性显著高于对照组[分别为(250.0±5.6),(270.0±11.3),(210.0±7.4)μmol/L;(9.34±0.67),(11.34±1.00),(7.50±0.67)μkat/g,P<0.01],缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量和胃黏膜的一氧化氮合酶活性又显著高于缺血再灌注组。结论:肢体缺血再灌注作为应激原可导致胃黏膜损伤,引起应激性溃疡;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃黏膜损伤。

摘要：新课的导入是课堂教学的重要组成部分,是影响课堂教学成败的关键因素之一。病理生理学是一门逻辑性很强的医学基础课,该文讨论了如何利用病例讨论、结合现场急救知识、运用历史故事等方法开篇,并与病理生理学相关内容密切结合,从而充分调动学生的学习兴趣和积极性。