摘要：目的研究脊髓压迫性损伤（compressedspinalcordinjury，CSCI）后脱髓鞘病变与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12（caspase-12）表达变化之间的关系，探讨CSCI后脱髓鞘病变机制。方法成年SD大鼠75只，按随机数字表法分为5组：正常组、对照组、压迫1d组、3d组、7d组，每组15只。采用自行设计制作的脊髓压迫模型，通过电镜和TUNEL染色、免疫荧光双标分别检测各组CSCI后神经纤维脱髓鞘的超微结构以及少突胶质细胞凋亡情况；运用免疫印迹技术检测与细胞凋亡有关的caspase-12表达。结果CSCI后神经纤维出现脱髓鞘病变，并随着压迫时间延长而逐渐加重；脊髓损伤后出现少突胶质细胞凋亡，压迫7d组与正常组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。caspase-12表达也随压迫时间延长而上调。结论caspase-12介导了少突胶质细胞凋亡，是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一。

摘要：目的探讨脊髓压迫性损伤（CSCI）后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖（CSPG，NG2）的表达变化。方法选取健康成年SD大鼠75只，雌雄不限，采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组，每组15只。采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型，应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1d、3d及7d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化，计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值，并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化。结果CSCI后，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的大鼠后肢BBB评分分别为（1．23±0．45）分、（0．654±0．35）分和（0．00±0．00）分，与正常组（21．004±0．00）分和假手术组（21．00±0．00）分相比，差异有统计学意义（P〈0．05），大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降。锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常，脊髓受压后，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解，正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为（2771±108）根和（2675±199）根，CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的有髓神经纤维计数分别为（2403±161）根、（1708±70）根和（8104-95）根，压迫后有髓神经纤维数目减少，压迫后7d，有髓神经纤维数目减至最低（P〈0．05），与正常组和假手术组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜定量分析结果显示，正常组、假手术组、CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的G—ratio值分别为（18．104±0．4）、（17．704±1．0）、（6．694±0．8）、（5．73±0．4）和（4．954±0．5），CSCI1d组、CSCI3d组和CSCI7d组的G—ratio值均较正常组和假手术组低，且在压迫后7d时降至最低，差异有统计学意义（P〈0．05）。透射电镜结果显示，正常组和假手术组的轴突、髓鞘板层结构正常；脊髓受压后，轴索出现肿胀，轴浆内细胞器变性、坏死、减少；髓鞘折叠、皱缩，出现“洋葱皮”样变，髓鞘崩解；少突胶质细胞的染色质凝聚；巨噬细胞浸润。NG2蛋白免疫印迹结果显示，脊髓受压后，NG2蛋白表达水平在压迫后第1天升至最高（P〈0．05），且表达水平随压迫时间延长而逐渐下调，但均高于正常组和假手术组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CSCI后，大鼠运动功能随受压时间延长而逐渐下降，有髓神经纤维发生脱髓鞘病变且数量减少，随着压迫时间延长，溃变呈现出进行性加重趋势；NG2细胞与CSCI后髓鞘的变化情况关系密切，可能增殖分化为少突胶质细胞或其它类型细胞，是脊髓髓鞘内源性修复的机制之一。

摘要：目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达与细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)释放在脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法:采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染色于压迫后1、3、7 d检测CSCI后少突胶质细胞凋亡;运用Western blot技术从分子水平分别检测与细胞凋亡有关的Caspase-12和Cyto-C的表达。结果:不同组别凋亡的少突胶质细胞数目不全相同(F=30.946,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组凋亡的少突胶质细胞数目均高于正常组(P=0.000)。与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组凋亡的少突胶质细胞数目最多,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。不同组别Caspase-12和Cyto-C蛋白表达不全相同(F分别等于1 402.646和326.638,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达均高于正常组(P=0.000),与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达水平均最高,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:CSCI后出现了少突胶质细胞凋亡,其凋亡机制可能与Caspase-12表达增强及Cyto-C释放共同作用有关。

摘要：在医学生中开展创新实验是提高培养质量的重要途径。重庆医科大学解剖教研室教师在实验教学中,将解剖知识拓展至基本科研技术,提升学生参与创新实验课题的信心;将解剖结构与热点医学研究问题相结合,助力学生创新实验选题;将新媒体教学法融入解剖学教学中,启发学生完善课题设计;在局部解剖学实践中,引导学生开展创新实验及撰写论文。以上措施的开展,在提升解剖教学质量的同时,提高了学生的科研能力,为他们参与创新实验课题奠定了基础。