摘要：衰老及阿尔茨海默病(Alzheimer's,AD)多发于老年,主要为记忆障碍;受损脑区主要为联合皮质区、海马结构等;突触丢失是衰老尤其AD病理特征之一.研究显示突触丢失在记忆障碍中起重要的作用[1],然而突触丢失的原因及机制至今不是很清楚.老年期雌激素(E)、褪黑素(MT)水平同时大幅下调,有些实验显示E、MT水平能影响突触的可塑性[2～3],但是E、MT单独及联合缺乏影响突触的可塑性的能力比较至今未见研究报道.突触泡膜素(SYN)是突触前膜上的特异性蛋白,可用来反应突触的可塑性.因为E、MT分别主要在卵巢、松果体产生,故我们拟设计在去卵巢(OVX)、去松果体 (PX)后,E、MT缺乏状态下用免疫组化方法检测齿状回(Dentate gyrus,DG)分子层SYN免疫活性,以探讨E、MT单独及联合缺乏与突触的可塑性变化的关系.