摘要：该文针对我市110kV石丰变电站在启动送电过程中出现和应涌流现象,致运行中2#主变差动保护误动跳闸,在分析和应涌流产生机理的基础上,分析了和应涌流存在的危,并提出建议,以防止和应涌流导致变压器的误动跳闸。

摘要：目的介绍基于立体定向放疗(SBRT)技术的立体定向心脏放射消融术(SCRA),并通过短期有效性和安全性对该新型治疗方法进行综合评估。方法室性心律失常(VA)患者被评估并纳入临床试验,受试者均接受了真空垫体位固定和四维CT模拟定位,本研究以计划靶区体积(PTV)为目标,采用容积旋转调强(VMAT)技术设计立体定向放疗计划,使用R50%、均匀性指数、适形性指数等参数评估治疗计划,并对比受试者治疗前后动态心电图和超声心动图检查结果。结果3例室性心动过速(VT)和1例室性期前收缩(PVC)受试者接受了处方剂量25 Gy的单次SCRA,PTV平均值为71.3 cm^(3)(60.3~89.4 cm^(3)),平均治疗时长12.0 min(4.5~21.0 min)。短期随访平均持续了18周(14~25周),结果显示受试者未出现并发症,VT负荷和PVC负荷显著下降。结论SCRA术短期内有效和安全,但关键放疗技术的效果和使用规范仍需要继续探索。

摘要：[目的]研究nectin 4在肺癌组织中的表达及其在肺癌细胞增殖、迁移侵袭过程中的作用。[方法]免疫组化法检测20例肺癌组织及其对应癌旁组织中nectin 4的表达情况;QPCR及Western Blot分别检测不同肺癌细胞株及正常肺上皮细胞中nectin 4 mRNA和蛋白的表达情况;设计nectin 4干扰RNA序列,转染肺癌细胞后,MTT法检测细胞的增殖能力。划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移能力和侵袭能力。[结果]免疫组化结果显示nectin 4在癌旁组织中不表达,而40%的肺癌组织中表达阳性(8/20),且nectin 4的表达与肺癌患者淋巴结转移明显相关(r=0.612,P=0.004)。QPCR及Western Blot结果显示,正常肺上皮细胞BEAS-2B中nectin 4表达较低,而在A549和PC-9肺癌细胞株中nectin 4表达明显较高。设计的其中一条nectin 4 siRNA可以降低肺癌A549和PC-9细胞nectin 4蛋白表达70%以上,且nectin 4基因干扰后,肺癌细胞的增殖能力减弱,迁移和侵袭能力也受到明显抑制。[结论]Nectin 4表达水平与肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭密切相关,可以作为肺癌转移治疗的重要靶点。

摘要：目的探讨上调microRNA-125a(miR-125a)对肺癌A549细胞凋亡的影响及可能机制。方法人工合成miR-125a基因序列,将miR-125a基因克隆至真核表达载体pGenesil-1质粒,构建重组质粒pGenesil-miR-125a,同时设计并构建阴性对照质粒pGenesil-control。将以上载体经脂质体介导转染肺癌A549细胞并分为3组:成功转染pGenesil-miR-125a的A549细胞(A549-miR-125a组),成功转染pGenesil-control的A549细胞(A549-control组),以及未进行转染的A549细胞(A549组)。采用实时定量PCR技术(QPCR)检测各组细胞的miR-125a表达水平,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测p53基因的蛋白水平。结果经酶切和测序鉴定证明pGenesil-miR-125a重组质粒构建成功。A549-miR-125a组的miR-125a水平为2.72±0.41,高于A549-control组的0.97±0.16和A549组的0.96±0.11(P<0.01);A549-miR-125a组的细胞凋亡率为(31.04±2.48)%,高于A549-control组的(6.91±0.72)%和A549组的(6.73±0.56)%(P<0.05);A549-miR-125a组的p53蛋白水平为3.91±0.46,高于A549-control组的1.01±0.06和A549组的0.99±0.04(P<0.01)。结论上调miR-125a可促进肺癌细胞的凋亡,提示其在肺癌的发生、发展中有重要作用,可能的机制是上调p53的蛋白表达。