摘要：随着软件无线电的发展,软件定义卫星、软件定义卫星链路等思想在卫星通信系统设计中获得了越来越多的关注。为充分利用通信卫星的硬件资源,需要对卫星软件在轨重构系统技术进行深入而全面的研究。目前,针对卫星软件在轨重构方法的研究主要集中在通过卫星测控链路对星上个别软件进行更新,该研究思路未能从系统的角度出发考虑问题,因此设计的重构方法效率较低、可靠性不高。提出的利用星地高速馈电链路传输重构信息,通过星上多级数据缓存、存储,以及数据的集中式管控处理、分级下发。从系统的角度考虑软件定义卫星设计及星上软件的在轨重构,以期提高卫星系统运行的可靠性。该软件重构设计方法已经在某中轨卫星研制过程中得到了应用,取得了良好的效果。

摘要：为了研究饲料氧化鱼油对草鱼肠道抗氧化防御能力的影响,以谷胱甘肽/谷胱甘肽转移酶(GSH/GSTs)通路为研究对象,以豆油、鱼油、氧化鱼油为饲料脂肪源分别设计豆油组(6S)、鱼油组(6F)、2%氧化鱼油(2OF)、4%氧化鱼油(4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能半纯化饲料,在池塘网箱养殖草鱼[平均体重(74.8±1)g]72 d。采用荧光定量PCR(RT-QPCR)的方法,测定了草鱼肠道组织中谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚(GCLC)、谷胱甘肽合成酶(GSS)和谷胱甘肽还原酶(GSR)以及谷胱甘肽S-转移酶的ω1(GSTω1)、PI-谷胱甘肽S-转移酶(GSTPI)和微粒体谷胱甘肽S-转移酶1(MGSt1)的表达活性,并测定了肠道中谷胱甘肽GSH的含量。结果显示,2OF、4OF和6OF组草鱼肠道中GSH/GSTs通路基因表达均上调,其中6F组中MSGT1在肠道中表达显著上调(P<0.05),4OF组中GSR和MGST1在肠道中表达显著上调(P<0.05),6OF中GCLC和MGST1在草鱼肠道中表达显著上调(P<0.05);GCLC表达活性与饲料中MDA含量呈多项式的关系,MGST1表达活性与饲料中AV和(EPA+DHA)呈多项式关系。结果表明,氧化鱼油使草鱼肠道GSH/GSTs通路基因表达活性上调,且GSH/GSTs通路基因表达活性对不同浓度氧化鱼油所引起的肠道氧化损伤具有不同的应对方式。

摘要：为了探讨草鱼不同器官组织应对饲料途径氧化鱼油应激的差异性,以豆油、氧化鱼油为饲料脂肪源分别设计豆油组和氧化鱼油2组等氮、等能半纯化饲料,在池塘网箱养殖草鱼(平均体重(65.5±1.5)g)7 d后,采集草鱼肾脏、心脏、大脑、脾脏、鳃、肠道、皮肤、肝胰脏、肌肉共9个器官组织。采用荧光定量PCR(RT-QPCR)的方法,测定了GSH合成代谢相关酶GCLC、GSS、GSR基因表达活性,以及三个谷胱甘肽转移酶GSTω1、GSTpi、MGSt1基因的表达活性。并测定了草鱼总谷胱甘肽T-GSH在以上九种组织中的含量。结果显示,(1)经氧化鱼油刺激后,肾脏和鳃组织中T-GSH显著上升(p<0.05);(2)经氧化鱼油刺激后,GCLC在肾脏、鳃中表达量显著上调(p<0.05),GSS在肠中显著上调(p<0.05),肝胰脏显著下调(p<0.05),GSR在鳃、肠道、肝胰脏中显著上调(p<0.05),肌肉中显著下调(p<0.05);(3)经氧化鱼油刺激后,GSTω1在肠道中显著上调(p<0.05),肌肉中显著下调(p<0.05),GSTpi在肾脏中显著上调(p<0.05),心脏、肌肉中显著下调(p<0.05),MGST1在肾脏、肠道显著上调(p<0.05),脾脏显著下调(p<0.05)。结果表明,肾脏、心脏、大脑、脾脏、鳃、肠道、肝胰脏、肌肉组织都均有完整的GSH/GSTs通路。短期氧化鱼油刺激后,各个组织中GSH/GSTs通路都受到一定的影响,其中肾脏、肠道、肝胰脏、鳃的GSH/GSTs通路相对其它组织受到影响更大。

摘要：本试验旨在研究饲料中氧化鱼油对草鱼生长及肌肉脂肪酸组成的影响。以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源,分别设计含6%豆油（6S组）、6%鱼油（6F组）、2%氧化鱼油＋4%豆油（2OF组）、4%氧化鱼油＋2%豆油（4OF组）、6%氧化鱼油（6OF组）的5种等氮等能的半纯化饲料。选取平均体重为（74.82±1.49） g的草鱼350尾,随机分为5组,每组设3个重复,每个重复20尾,试验期为72 d。结果表明：与6S组比较,6F、2OF、4OF及6OF组草鱼的特定生长率（SGR）下降了5.81%～11.50%,饲料系数（FCR）增加了8.64%～17.28%,差异显著（P〈0.05）。饲料中多不饱和脂肪酸（ PUFA ）含量与草鱼的 SGR 呈正相关关系（幂函数）,而饲料中酸价（ AV）、过氧化值（ POV）及丙二醛（ MDA）含量与草鱼的SGR呈负相关关系（幂函数）,与FCR呈正相关关系（幂函数）,即饲料中少量的AV、POV及MDA会使草鱼生长速度下降,并降低草鱼对蛋白质的利用率及肌肉中PUFA的含量,干扰脂肪的代谢；随着饲料中AV、POV及MDA含量的进一步增加,对草鱼生长速度、饲料效率的影响处于高位稳定。结果提示,鱼油在提供饲料不饱和脂肪酸的同时,其氧化产物对草鱼生长的副作用也显著显现,保持饲料中适宜的不饱和脂肪酸含量、控制鱼油的氧化酸败是提高草鱼饲料油脂效率的关键。

摘要：为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肠道组织结构及其通透性的影响,本实验以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源,分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料。经72d池塘网箱养殖后,实验结果显示:(1)氧化鱼油显著增加(P<0.05)草鱼血清和肠道MDA含量、增加肠道GSH含量(P<0.05),但随氧化产物含量上升GSH含量出现下降。(2)氧化鱼油会显著降低肠道内胆汁酸的含量(P<0.05)。(3)氧化鱼油会显著增加肠道绒毛中杯状细胞的数量(P<0.05),且随着氧化产物的增加,肠道微绒毛高度呈现先上升后下降趋势。(4)氧化鱼油会导致肠道紧密连接间隙增大,增加肠道通透性,使血清中D-乳酸及内毒素含量显著增加(P<0.05)。结果表明,饲料中鱼油氧化产物损伤了草鱼肠道组织结构,尤其是肠道上皮细胞紧密连接结构损伤严重,从而破坏了肠道黏膜的机械屏障功能,使肠道通透性显著增加,肠道细菌内毒素等发生转移。鱼油氧化产物会引起草鱼肠道氧化与抗氧化应激反应,干扰草鱼"肝-肠"正常胆汁酸循环,致使草鱼肠道胆汁酸不足。

摘要：为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝胰脏组织结构及其功能的影响,研究以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源,分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料,在池塘网箱中养殖72d。结果显示:氧化鱼油显著增加草鱼血清ALB、GLB、MDA和GSH含量(P<0.05),显著降低肝胰脏GSH和SOD含量(P<0.05);氧化鱼油会显著增加草鱼肝胰脏指数及肝胰脏脂肪含量(P<0.05),且草鱼血清TG含量显著上升(P<0.05),HDL/LDL显著下降(P<0.05);氧化鱼油使血清及肝胰脏TC含量显著增加(P<0.05),血清TBA显著下降(P<0.05),肝胰脏TBA显著上升(P<0.05);氧化鱼油会引起草鱼脂肪肝,损伤肝胰脏细胞线粒体,并导致肝胰脏细胞纤维化和组织萎缩。结果表明:饲料添加氧化鱼油会引起草鱼氧化应激,并降低草鱼肝胰脏抗氧化能力;扰乱草鱼肝胰脏脂肪代谢,引起脂肪肝;影响胆汁酸肝肠循环,使胆汁酸在肝胰脏中堆积,并损伤肝胰脏细胞线粒体,最终增加草鱼肝胰脏脂肪性肝炎发生率。

摘要：为了研究氧化鱼油对草鱼肝胰脏、肠道胆固醇、胆汁酸合成代谢的影响,本研究以豆油、鱼油、氧化鱼油作为饲料脂肪源,分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(2OF)、4%氧化鱼油(4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能半纯化饲料,在池塘网箱养殖平均体重为(74.8±1.2)g草鱼72 d。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)的方法,测定了草鱼肝胰脏、肠道组织中四种胆固醇合成相关酶HMGCR、SREBP2、CETP、ABCA1和胆汁酸合成关键酶CYP7A1的基因表达活性,结合血清、肝胰脏和肠道TC、TBA含量分析了胆固醇、胆汁酸的合成强度的变化。结果显示:(1)添加氧化鱼油后,草鱼肝胰脏HMGCR基因表达活性显著上调(p<0.05),ABCA1和CYP7A1基因表达活性显著下调(p<0.05),肝胰脏TC、TBA含量显著增加(p<0.05);(2)添加氧化鱼油后,草鱼肠道HMGCR基因表达活性显著上调(p<0.05),CYP7A1基因表达活性显著下调(p<0.05),肠道TC含量显著增加(p<0.05),而TBA含量显著减少(p<0.05);(3)添加鱼油或氧化鱼油后,饲料∑PUFA含量与肝胰脏ABCA1基因表达活性呈显著正相关关系(p<0.05),饲料MDA含量与肠道ABCA1基因表达活性呈显著负相关关系(p<0.05)。结果表明,随着饲料氧化鱼油添加量的增加,在饲料∑PUFA含量减少和鱼油氧化产物MDA含量增加的交互影响下,肝胰脏和肠道细胞胆固醇合成能力、向细胞内转运胆固醇的能力增强,向细胞外转运胆固醇的能力、以胆固醇为原料合成胆汁酸的能力减弱,致使肝胰脏、肠道、血清胆固醇含量增加、而血清、肠道胆汁酸含量减少。肝胰脏胆汁酸含量增加,显示肝胰脏有胆汁酸淤积的发展趋势。预示着鱼体生理代谢可能需要更多的胆固醇以满足生理代谢的需要,而鱼体胆汁酸可能出现供给不足。