摘要：[目的]研究Lemur酪氨酸激酶2(Lemur tyrosine kinase 2,LMTK2)在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中对雄激素受体(androgen receptor,AR)的调节作用并提出可能的作用机制。[方法]设计合成针对LMTK2基因的siRNA(siLMTK2),阴性对照siRNA(NC);采用瞬时转染法将以上siRNA转入前列腺癌PC3细胞,不转染的细胞设置为空白对照(Mock);采用Western blot检测转入LMTK2 siRNA对前列腺癌细胞及空白对照(Mock)中LMTK2蛋白表达的影响;通过克隆形成实验和细胞增殖实验考察沉默LMTK2基因对PC3细胞的肿瘤形成和增殖的影响。[结果]研究发现沉默LMTK2基因后,前列腺癌PC3细胞中LMTK2 mRNA和蛋白质表达水平显著降低;相反地,雄激素相关基因的转录显著升高。另外,LMTK2基因沉默会导致PC3细胞成瘤能力和增殖能力增强,即致癌性增强。[结论]本研究发现LMTK2是一种AR活性的负调节因子,沉默LMTK2基因能上调AR活性从而增强前列腺癌PC3细胞的增殖。这也为CRPC患者的治疗提供了一种新靶标,从而能够采取更有效的治疗方法。

摘要：深孔泄洪洞进水塔动力分析与抗震设计关系整个水电站正常运营及安全性能,文中基于ABAQUS有限元软件采用振型分解反应谱法对深孔泄洪洞进水塔在三向地震作用下的动力响应进行分析,对进水塔各关键部位应力峰值及应力分布规律进行研究,最后对深孔泄洪洞进水塔抗震设计提出建议,研究结论可为类似工程动力分析及抗震设防提供参考依据。

摘要：基于ANSYS有限元软件采用振型分解反应谱法对亭子口水利枢纽表孔坝段顺河向地震作用下结构位移和应力变化规律进行分析,研究地震荷载对结构受力性能的影响,分析地震作用下结构的危险部位,探讨结构地震作用下的设防标准及设计依据。

摘要：进水塔塔体底板上表面直接承受静水压力作用,且在地震荷载下承受进水塔结构与基岩的连接,因此应力峰值较大。基于ABAQUS有限元软件模拟不同进水塔底板厚度模型。通过分析地震荷载作用下进水塔的应力位移结果,探讨进水塔合理底板厚度的选择原则及与基岩的相对刚度比的关系。数值模拟计算结果表明底板太薄结构安全性得不得保证,底板过厚将增大工程成本且对结构受力没有明显改善。研究结果为进水塔底板厚度设计及优化提供有效的理论支持。

摘要：针对进水塔拦污栅框架结构的特点,基于有限元软件ABAQUS研究了强地震激励作用下进水塔的力学行为和结构性能,并对进水塔结构体进行了优化设计,指出用盖板代替拦污栅框架的水平纵撑,可明显降低该部位的应力集中现象,对进水塔结构的抗震安全具有重要意义。

摘要：深孔放空洞结构的安全可靠直接关系到整个水电站枢纽的正常运行,深孔放空洞进水塔体作为结构"龙头",其结构安全可谓重中之重。文章基于ABAQUS有限元软件分别采用反应谱法和时程分析法分析地震作用下放空洞的受力特性,明确地震作用下放空洞的危险部位,研究结论对类似高耸结构抗震设计具有指导意义。

摘要：目的设计茎环结构引物,建立外周血检测微小RNA-21(miR-21)的检测方法,并初步应用于支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)样本的检测。方法设计miR-21的茎环结构反转录引物和聚合酶链反应(PCR)扩增引物,以U6为内参照,利用SYBR green实时荧光PCR检测20例支气管哮喘患者和20名健康人的外周血miR-21的表达水平,并分析2组间的差异。结果 SYBR green实时荧光PCR检测U6和miR-21含量的熔解曲线单一,PCR产物特异。在外周血中20例哮喘患者的miR-21水平明显高于20名健康人(P<0.001)。结论本实验成功建立了SYBR green荧光定量PCR检测外周血miR-21表达水平的技术平台,为miR-21在支气管哮喘发生中分子生物学机制研究建立了基础。

摘要：目的探究尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)的表达对高侵袭性人膀胱癌细胞系T24体外增殖与侵袭的影响,以及哺乳动物靶向雷帕霉素靶蛋白复合物2(m TORC2)可能的作用。方法设计合成针对u PAR、Rictor、PTEN基因的siRNA和阴性对照NC siRNA。将对数增殖期T24细胞随机分为5组,并设为实验组siu PAR、siRictor、siRictor+siu PAR、siu PAR+si PTEN和对照组NC。用瞬时转染法将以上siRNA及相应组合分别转入5组T24细胞;分别用RT-qPCR和Western blot检测mRNA及蛋白的表达;用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测u PAR siRNA对T24细胞增殖及侵袭的影响。结果 T24细胞中u PAR mRNA和蛋白的表达量显著上调(P<0. 05)。沉默u PAR能够显著下调T24细胞中磷酸化Akt Serine-473(P-Akt S473)的表达量(P<0. 05),并抑制T24细胞的迁移与侵袭(P<0. 05)。敲除PTEN基因的T24细胞中,沉默u PAR基因促进Akt S473磷酸化(P<0. 05)。结论沉默u PAR能够抑制T24细胞的迁移与侵袭,在T24细胞中u PAR可能是m TORC2的上游调控因子。