摘要：代谢综合征(MS)是机体碳水化合物、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱的病理状态,临床表现以血压、血脂、血糖水平升高和肥胖为主。MS机制复杂,交感神经系统(SNS)过度激活是重要机制之一。静息心率(RHR)加快是反映机体SNS过度激活的窗口指标,MS与RHR加快均为心血管损伤的危险因素,常共同出现,需及早干预。目前,西医的初期治疗以运动饮食干预为主,后期针对不同组分及合并症予以干预。中医可在西医治疗基础上予以方剂、针灸等治疗,从而取得更好的疗效。未来应设计前瞻性试验,探索新的中西医结合诊疗方法。

摘要：目的探讨睡眠障碍对原发性高血压患者心房颤动(简称房颤)发病风险的影响。方法采用回顾性巢式病例对照研究设计,基于已建立的高血压队列,选取基线诊断无房颤的原发性高血压病例,排除甲状腺功能亢进、扩张性心肌病、肥厚性心肌病、风湿性心脏病、心脏瓣膜病、认知功能障碍以及资料不完整者,以访视期(5年)内是否诊断房颤为分组依据,以进入队列时间(月份)作为匹配条件,按照1∶2匹配病例组(有房颤)和对照组(无房颤)。采用Logistic回归模型分析睡眠障碍对房颤发病风险的影响及剂量反应关系。结果入选病例894例,其中病例组298例、对照组596例;病例组睡眠障碍严重程度高于对照组。在原发性高血压患者中,睡眠障碍(OR=2.396)是房颤的独立危险因素(P<0.05)。调整性别、年龄和房颤家族史后,睡眠障碍使房颤的发病风险增加了1.162倍;轻度、中度、重度睡眠障碍使房颤的发病风险分别增加了0.592、1.498、3.553倍。调整吸烟史、高血压病史后,睡眠障碍使房颤的发病风险增加了1.144倍;轻度睡眠障碍不影响房颤的发病风险,中度和重度睡眠障碍使房颤的发病风险分别增加了1.788和3.707倍。再增加调整糖尿病、OSAS、心力衰竭因素后,睡眠障碍使房颤的发病风险增加了1.235倍;轻度睡眠障碍与房颤的发病风险不相关,中度和重度睡眠障碍使房颤的发病风险分别增加了1.901和4.106倍。结论在原发性高血压患者中睡眠障碍是房颤发病的独立危险因素;轻度睡眠障碍可能与房颤发病风险的增加相关,中度和重度睡眠障碍可导致房颤发病风险的增加,且房颤的发病风险与睡眠障碍的严重程度呈正相关。

摘要：目的探讨血尿酸水平和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)对代谢综合征(MS)患者新发心房颤动的影响及预测价值。方法本研究采用巢式病例对照研究设计,基于回顾性MS队列。收集2015年1月至2016年12月于黑龙江中医药大学附属第一医院就诊的MS患者,筛选基线调查起5年内新发心房颤动的病例285例为心房颤动组;匹配未发生心房颤动的病例570例为对照组。收集2组患者基线资料,分析基线资料的组间差异;通过构建Logistic回归模型并校正混杂因素,分析血尿酸水平和HOMA-IR与MS患者新发心房颤动的关系;通过受试者工作特征(ROC)曲线进行预测价值分析。结果心房颤动组的血尿酸水平和HOMA-IR均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);血尿酸和HOMA-IR为MS患者新发心房颤动的独立影响因子(均P<0.05)。将血尿酸和HOMA-IR分别按照四分位数(Q1、Q2、Q3、Q4)分层,构建Logistic回归模型。校正全部混杂因素后,血尿酸Q2、Q3、Q4分层新发心房颤动的风险分别为Q1分层的1.752、3.040、4.281倍,HOMA-IR Q3、Q4分层新发心房颤动的风险分别为Q1分层的1.922、2.403倍。血尿酸、HOMA-IR及二者联合预测MS患者新发心房颤动的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.714、0.828;二者联合预测新发心房颤动的AUC高于单一指标(均P<0.05)。结论在MS人群中,血尿酸水平和HOMA-IR是新发心房颤动的独立影响因子,且新发心房颤动的风险与血尿酸水平和HOMA-IR呈正相关;血尿酸水平和HOMA-IR对新发心房颤动均有良好的预测价值,且二者联合对新发心房颤动的预测价值更高。

摘要：Musonoi项目桥梁各层土天然地基详勘分析不满足设计承载力,粉质粘士和残积土层成孔不稳定,为消除缩颈影响桩基完整的不利因素,桩基成孔采用回旋钻结合冲击钻成孔技术,桥台桥墩基础选择钻孔灌注桩群,单桩规格满足设计要求,桩基完整性检测100%合格。